În prezent, una dintre primele locuri în rândul morbidității globale este patologia organelor digestive, dintre care locul principal este dat bolilor gastroduodenale. Risc deosebit de mare al ultimului din regiunile nefavorabile din punct de vedere economic, unde nivelul lor este de 300-400 la 1000 de persoane chestionate. Începând de multe ori în copilărie, aceștia dobândesc un curs de progres, pot fi complicați și, ca o consecință, pot provoca invalidități timpurii în perioada cea mai capabilă de viață. Astfel, gravitatea specifică a ulcerului peptic (IB) este de 13,5% din toate bolile gastroenterologice la copii, predominând ulcerul duodenal (90-95%). Cu toate acestea, în 5-8% din cazuri, ulcerul peptic este complicat prin perforare, penetrare, periviscerită, stenoză, sângerare gastrointestinală. Acestea din urmă reprezintă o adevărată amenințare la adresa vieții, deoarece chiar și pierderile minore de sânge sunt purtate de copii mult mai mult decât adulții.
BU - boli cronice și recidivante, predispus la progresia bolii, cu implicarea în procesul patologic, împreună cu stomacul și duodenului, organele sistemului digestiv, dezvoltarea unor complicații care pun în pericol viața pacientului.
Etiologie și patogeneză
Conform conceptelor moderne, YaB este considerată o boală polietologică, cauze care includ:
- predispoziție ereditară
- patologie perinatala (risc de avort spontan, gestoză de sarcină, naștere patologiei, perinatala SNC), ceea ce duce la hipoxie fetală, inclusiv hipoxie gastrică
- inflamația alergică a mucoasei gastrice (lichid de răcire), la care se observă eozinofilia tisulară și numărul celulelor care produc IgE este crescut
- schimbarea naturii alimentelor, care include:
1. transferul precoce către hrănirea artificială
2. lipsa fructelor și legumelor proaspete; macro și microelemente; Fibrele dietetice care acționează ca enterosorbente
3. Excesul în dieta de carbohidrati si proteine rafinate, precum și utilizarea unor cantități mari de grăsimi și produse conservate, care pot include pesticide, compuși organometalici, micotoxine, antibiotice, hormoni
4. elevii au o nutriție neregulată, neechilibrată - deteriorarea situației ecologice, inclusiv consumul de xenobiotice, săruri ale metalelor grele, metaboliți diferiți
- disbioză intestinală, care reduce rezistența organismului, ducând la deteriorarea lichidului de răcire
- utilizarea de cursuri frecvente și prelungite de medicamente antimicrobiene și ulcerogene (corticosteroizi, AINS)
- copiii nu sunt mai puțin frecvente leziuni tuberculoase, sifilitice, fungice ale tractului gastro-intestinal (GIT)
- helmintiazele, bolile parazitare
- frecvente boli infecțioase: hepatită virală, infecții cu rotavirus, dizenterie, salmoneloză
- Alți reprezentanți ai florei microbiene: Bacteroides, Lactobacilli, fuzobakterii, stafilococi, streptococi, etc. Neisserial care pot, fiind flora patogena, amplifica alcalizare stomac în timp ce creșterea activității proteolitice a sucului gastric.
- alte boli somatice: boli ale ficatului, pancreas, intestine, sistem cardiovascular, rinichi, boli de sânge, care curg cu anemie; boli ale sistemului endocrin (diabet zaharat), hipodinamie, însoțite de tulburări de evacuare a motorului, transformarea regimului spre o mai mare ocupare a forței de muncă, care contribuie la formarea factorilor de stres
- urbanizarea, în special activitățile de producție timpurii ale copiilor, securitatea materială slabă, alcoolizarea părinților
- tulburări neurovegetative și psihoemoționale la copii, în special la adolescență
- încălcarea activității sfinctelor din sistemul digestiv, manifestată prin reflux, insuficiența aparatului sfincter
- dezechilibrul și tensiunea proceselor metabolice, dezvoltarea reglementării neurohumorale și endocrine, imperfecțiunea imunogenezei, cel mai adesea manifestată în timpul pubertății
- condițiile de imunodeficiență secundară, adesea găsite la copii, în special cei care trăiesc în regiuni nefavorabile din punct de vedere ecologic
- descoperirea Helicobacter pylori (Hp), care a schimbat radical tactica medicala si, cel mai important, a imbunatatit calitatea vietii pacientului YaB
Un rol important îl are motilitatea gastroduodenală, condiționată de stresul neuropsihic al pacientului, în special pronunțat la copiii cu orientare parasimpatică a stării vegetative. Creșterea activității motoare conduce la o evacuare accelerată a conținutului acid în duoden, la modificările morfologice ale lichidului de răcire. Prezența refluxului duodenogastric promovează intrarea acizilor grași în stomac, dăunează barierei mucoase protectoare.
Această situație este exacerbată de prezența Hp, care pătrunde în stratul protector al mucusului și apoi aderă la epiteliul integrat al părții antrale a stomacului. Legarea la epiteliu este însoțită de dezvoltarea reacțiilor imunitare locale inflamatorii și sistemice, care conduc la degenerarea stratului mucus de protecție cu distrugerea țesuturilor. Inflamarea membranei mucoase este foarte sensibilă la acid și pepsină și, în cele din urmă, poate dezvolta depresie ulceroasă. Ca rezultat al golării stomacului, conținutul său acid vine în contact cu epiteliul bulbului duodenului, în urma căruia se dezvoltă metaplazia gastrică în cel de-al doilea.
Afinitatea ridicată și specifică a Hp la epiteliul gastric provoacă infectarea situsurilor de epiteliu metaplazic în duoden. Astfel, în prezent, există toate motivele pentru a afirma că Hp joacă un rol principal în dezvoltarea YaB.
YaB în timpul fazei de exacerbare este caracterizat printr-un număr de simptome locale și generale. Manifestările locale joacă un rol principal dispepsie gastrică, care este caracterizat prin greutatea și presiunea din regiunea epigastrică dupa masa, eructații, regurgitare, greață, gust neplăcut în gură, mai ales dimineata, epigastrică și arsuri la stomac ocazionale de ardere.
Dispepsia intestinală se manifestă prin transfuzie și mângâiere în abdomen, flatulență, flutulenia și tulburarea scaunului.
Pentru sindromul durerii viscerale, pacienții se caracterizează prin intensitate moderată, moderată, durere difuză periodic, în special în regiunea epigastrică. Cu ulcerații din partea pilorică a stomacului și a bulbului duodenal, durerea este întârziată (apare la 1,5-2 ore după ingestie), noaptea, foame (după consum, antiacide). Odată cu localizarea ulcerului în corp și în partea cardiacă a stomacului, există o durere timpurie - în 0,5-1 oră după masă, se oprește după golirea gastrică (după 1,5-2 ore).
Simptomele clinice de natură generală se manifestă prin prezența sindromului astenoneurotic.
"Standardul de aur" pentru diagnosticul de YaB rămâne o metodă endoscopică cu examinare histologică obligatorie, în plus, ca o metodă auxiliară poate fi utilizată ca o diagnoză cu raze X și cu ultrasunete.
Tratamentul pacienților include metode non-farmacologice și farmacologice.
Tratamentul non-farmacologic include:
- psihoterapia individuală;
- dacă este posibil, excluderea medicamentelor ulceroase;
- dieta terapie
Tratamentul farmacologic al YaB este întotdeauna complex, îngrădit patogenetic, care include medicamente antisecretorii. Ulcer durata de vindecare este determinată de agenți antisecretorii nu numai de destinație, dar, de asemenea, capacitatea lor de a „ține“ pH-ul gastric peste 3 pentru un timp predeterminat, care promovează vindecarea ulcerului. Printre medicamentele blocante antisecretorii ale histaminei H2-receptori ai celulelor parietale ocupă un loc important, productia recenta de celule parietale inhiba de acid clorhidric și pepsină. Famotidina (sinonime famosan, kvamatel) - medicamentul cel mai folosit în pediatrie, datorită efectelor secundare mai puțin pronunțate, care sunt observate în ranitidină. Alocați o dată după 18 ore într-o doză zilnică la o valoare de 0,3-0,6 mg / kg, dar nu mai mult de 40 mg pe zi. Cursul de tratament este de 4-8 săptămâni.
In prezent, cele mai puternice medicamente antisecretorii sunt inhibitori ai pompei de protoni, care asigură transportul H + din celulă și K + în celulă, care este implicată în funcționarea „pompei de protoni“ tubilor secretoare ale celulelor parietale ale stomacului, astfel realizând cel mai puternic inhibarea farmacologică a secreției de acid gastric de departe zi. Toți inhibitorii pompei de protoni furnizează o perioadă mai lungă în timpul zilei, când pH-ul devine favorabil pentru vindecarea ulcerului; în plus, medicamentele sunt eficiente împotriva infecției cu Helicobacter pylori. Datorită prezenței de reacții adverse: greață, flatulență, constipație și diaree, dureri de cap, erupții cutanate alternativ, medicamentele nu sunt folosite mai mult de 2 săptămâni, o dată dimineața. Preferința este acordată celor mai ușoare medicamente - cum ar fi omeprazolul. efect antisecretor lansoprazol și rabeprazol este mai pronunțată, dar efectele secundare sunt mai semnificative, este mai bine să nu utilizeze la copii. Prin blocante ale receptorilor H2, histamina și inhibitori ai pompei de protoni poate rezolva toate problemele cu YAB, cu excepția uneia - nu scuti pacientul de la debutul următoarei recidivei.
Cel mai mult timp ca formularea „de bază“, utilizată subcitrat de bismut coloidal (De Nol), care are antiacid, efect de ecranare și contribuie la formarea masei coloidală ca peliculă barieră rezistentă la sucul gastric si enzimele gastrice. Pregătirea îmbunătățește caracteristicile cantitative și calitative ale mucusului gastric si reduce activitatea actelor pepsinului asupra Helicobacter. El a fost numit pe 1 comprimat înainte de mese timp de 1 oră de 3 ori pe zi și pe timp de noapte. Cursul de tratament este de 4-8 săptămâni. Greață, vărsături, închiderea la culoare de fecale, nu este recomandată în boala renală severă.
Având în vedere rolul Hp, este necesară eradicarea Hp, ceea ce reduce frecvența recidivelor ND. Principalele cerințe pentru terapia de eradicare sunt capacitatea în studiile controlate de a distruge Hp în cel puțin 80% din cazuri; o raritate a efectelor secundare (anularea schemei datorate efectelor secundare este permisă în mai puțin de 5% din cazuri); cu o durată a cursului de cel mult 7-14 zile (ceea ce este important în ceea ce privește costul tratamentului și siguranța acestuia).
În prezent, se recomandă combinarea a trei sau chiar patru medicamente, cu efect anti-Helicobacter nu numai antibioticele proprii, ci și medicamentele "de bază" ale schemei.
Schema de terapie triplă:
Prima variantă: De-nol + Flemoxin soluteab + furazolidonă
A doua variantă: De-nol + omeprazol + flemoxin solutab
A treia variantă: famotidină + claritromicină + furazolidonă
De-nol + omeprazol + flamoxin solutab (sau claritromicină) + furazolidonă.
Având în vedere rolul important de încălcări ale motilității gastro-intestinale un loc important în tratamentul prokineticelor ocupate - medicamente, normalizând motilitatea tractului gastro-intestinal, mai degrabă decât aplicate pe scară largă înainte de blocare a receptorilor dopaminergici - metoclopramid, care are efecte secundare centrale grave, sunt în prezent utilizați domperidon, care este un blocant periferic al receptorilor dopaminergici, lipsit efecte secundare centrale și cisapridă, care stimulează eliberarea de acetilcolină în plex neuronale intermuscular F T prin activarea serotoninei receptorilor 5-HT4.
Aceste regimuri de tratament permit tratamentul cu succes a exacerbărilor de YaB și prevenirea recurenței bolii. Succesul terapiei medicamentoase a fost lăsat pentru chirurgi numai forme complicate ale bolii. Accentul este pus pe chirurgia minim invazivă - oprirea sângerării gastrice cu ajutorul metodei endoscopice este larg răspândită. În cursul necomplicat al bolii, numai în cazul refacerii totale a YaB la tratamentul modern este chestiunea efectuării vagotomiei laparoscopice foarte selective.