Zaporozhye Academia Medicală de Educație Postuniversitară
Cea mai comună cauză a defectelor cardiace dobândite în adolescență este febra reumatică acută, la vârstă medie - endocardită infecțioasă [1-4]. Cu toate acestea, terapeuții ignoră de multe ori dezvoltarea viciilor la o vârstă mai înaintată. În acest caz, detectarea patologiei supapelor de inimă la vârstnici este adesea privită ca "o manifestare a unui proces aterosclerotic comun" și nu acordă atenția cuvenită acestui lucru. Cele mai frecvente dintre toate defectele inimii stângi sunt în prezent stenoza aortică (AS) (43,1%). Iar în UA, în 81,9% din cazuri, se relevă "degenerarea senilă" [5].
Dintre pacienții cu vârste mai mari de 65 de ani, AS apare în 2-7% din cazuri, peste vârsta de 75 de ani, ajunge la 8-9% [5-7].
Îmbătrânire a populației, în cele mai multe țări ale lumii însoțită de o creștere a incidenței bolilor cronice, cum ar fi bolile de inima soda (CHD) (calcificări valvulare boli de inima). Acesta din urmă devine plumb nu numai printre boli de inima, dar, de asemenea, a tuturor bolilor cardiovasculare [8]. Potrivit lui M. Lindroos și colab. [9], din 900 de indivizi din populația generală de peste 55 de ani de hipertensiune arterială (AH) a fost diagnosticată la 36,3%, boala coronariană (CHD) - 24,3%, iar BSC - în 45,8% din cazuri.
Referitor la etiologia și patogeneza DKAS, sunt cunoscute următoarele:
- febra reumatică acută, endocardita infecțioasă sunt excluse din cauzele cele mai probabile ale DKAAS [3, 13, 18];
- inconsecvența ipotezei "uzură" - "uzură" legată de vârstă, scleroză și calcificarea pasivă a AK. DKAS este un proces activ care seamănă cu formarea plăcii osoase sau aterosclerotice, determinată de gene de remodelare a țesutului osos [19-21];
- prezența în polimeri a polimorfismului genelor responsabile de reglarea metabolismului mineralelor;
- calcifiere locale AK nu ar trebui să fie confundat cu ateroscleroza, desi intre DKAS si ateroscleroza coronariana a relevat paralele [22-24], ceea ce a făcut posibil să prezinte conceptul de impactul factorilor de risc cardiovascular asupra dezvoltării DKAS;
- în conformitate cu W.S. Aronow și colab. [23] Factorii de risc pentru dezvoltarea calcificării AC sunt sexul feminin, hipercolesterolemia, AH, diabetul zaharat (DM). Cu toate acestea, în alte studii această relație nu este confirmată [25].
In prezent conduce DKAS patogeneza considerate inflamatie autoimune determinate genetic, ceea ce duce la un dezechilibru între formarea și distrugerea matricei extracelulare și formarea de obstrucție la nivelul valvei [17, 21, 26]. Procesul inflamator la DKAS are atât asemănări și diferențe față de ateroscleroza arterelor coronare.
Anatomia și morfogeneza patologică. Inițial, în DACA, infiltrarea lipoidală a straturilor fibroase și subendoteliale ale amortizoarelor semilunare este dezvăluită [5, 13]. Lipoidoza este considerată ca o manifestare a calcifierii, indicând degenerarea țesutului. Calciul se poate dezvolta și fără participarea lipidelor - datorită modificărilor în proprietățile fizico-chimice ale țesuturilor și sângelui. Distrugerea acestor zone este însoțită de acumularea de depozite de calcar în ele. Ca urmare a ruperii lor, masele de proteine se umflă, care, la rândul lor, sunt și ele pietrificate. Ca rezultat, suprafața supapei devine neuniformă, neregulată, semi-luni grele pierde mobilitatea fără fuziune comisă. Doar părțile semilunii rămân deasupra liniei de închidere. Calcinatele se pot forma pe partea membranară a septului interventricular și pot deteriora sistemul de conducere al inimii.
Destul de des, combinate cu IBS DKAS când paralel cu calcificarea valvei observate leziuni aterosclerotice ale vaselor coronariene (patologice - în 25,6-42,2% din cazuri) [27].
Conform ICD-10, stenoza aortică se distinge prin reumatism - cod I 06.0, non-reumatic - cod I 35.0 (cu specificarea etiologiei). În ultima coloană, după părerea noastră, este necesar să includeți DKAS.
Tactica administrării pacienților, indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt reglementate în primul rând de stadiul viciului [28]:
Stau - compensare deplină. Nu există reclamații, defect al imaginii apare doar auscultare, iar în ecocardiografie - o ușoară presiune cu gradient sistolic de AA în limitele (Dp) mm Hg 26-30. Art. Tratamentul chirurgical nu este indicat.
Stadiul II - insuficiență cardiacă latentă (CH). Uneori există plângeri de oboseală crescută, dispnee cu efort fizic, amețeli. Semnele radiografice și ECG ale hipertrofiei ventriculare stângi (LV) sunt atașate. δP până la 50 mm Hg. Art. Tratamentul chirurgical este indicat.
Etapa III - insuficiență coronariană relativă. Reclamațiile durerii anginei, dispnee progresivă. Creșterea suplimentară a dimensiunii cardiace, în principal datorită LV. La semnele ECG de hipertrofie a VS. δP mai mult de 50 mm Hg. Art. Tratamentul chirurgical este indicat.
Etapa IV - insuficiență ventriculară stângă severă. Aceasta se caracterizează prin evoluția simptomelor de mai sus. Pot exista amețeli și pierderea conștienței în timpul efortului fizic, atacurile de astm cardiac, ficatul este mărit. Radiografic - o creștere a tuturor părților inimii, stagnare în plămâni. La ECG - încălcări profunde ale miocardului și circulației coronare, de multe ori fibrilație atrială. Pe ecocardiograma pe fondul deteriorării semnificative a funcției de contractilitate a VS, se observă un ΔP semnificativ, adesea - calcificarea supapei. Terapia medicamentoasă la unii pacienți poate determina o îmbunătățire temporară a stării clinice. Problema tratamentului chirurgical este rezolvată individual.
V etapa - terminal. Se caracterizează prin insuficiența progresivă a ventriculelor inimii. Condiția generală este foarte dificilă, tratamentul este aproape nereușit. Intervenția chirurgicală nu este indicată.
Imagine clinică. Calcifiere AK este considerat un predictor semnificativ și independent de ateromatoza aortica, infarct miocardic, accident vascular cerebral, ateroscleroza generalizata, insuficienta cardiaca si moartea subita [24, 29-33].
Boala se manifestă în grupuri de vârstă mai înaintată. Motivul tratamentului este amețeli, apariții de slăbiciune, dureri în piept, întreruperi ale inimii și dispnee progresivă cu efort fizic. De obicei, acești pacienți sunt suspectați de a avea HF.
Lăpostul este o consecință a scăderii producției cardiace [15]. Vertijul este considerat echivalent cu sincopa.
Vertigo, un simptom clasic al AS - un suflu sistolic dur în proiecția AK, care are loc pe vasele gâtului, și ajunge la un maxim de vârf cardiace auscultatorie (Gallavardin simptom). O caracteristică caracteristică a DKAS este fibrilația atrială, de regulă cu un ritm întârziat al ventriculilor și o blocadă a picioarelor pachetului Hisnia. O manifestare frecventă a DKA este prolapsul supapelor. Prolapse MK și AK la vârsta înaintată implică întotdeauna calcificarea supapelor.
Uneori depozitele de calciu duc la deteriorarea și chiar ruptura endoteliului, care poate provoca tromboză valvulară. Tromboza, la rândul ei, este cauza tromboembolismului, tromboendocarditei și sepsisului. Tromboendocardita poate fi complicată de endocardita infecțioasă.
Astfel, pacienții cu non-reumatice defecte aortice predominante calcifiere degenerative și au o paralelă clară între procesul aterosclerotic sistem în patul vascular este imposibil. Distruge tratamentul ulterior al pacienților pentru îngrijiri medicale (în special chirurgi cardiaci).
I. Ecocardiografie. Sarcinile ecocardiografiei transtoracice sunt:
1) O descriere a anatomiei AK: numărul de clape, fibroză, calcificare în conformitate cu următoarele criterii: gradul I - incluziuni unice în interior sau la clapele de margine; II - calcificări multiple în supapele AK fără trecerea la inelul supapei fibroase; III - calcificarea pe scară largă a supapelor AK cu trecerea la inelul fibros și structurile adiacente;
2) verificarea stenozei - bazată pe detectarea ΔP patologică și estimarea deschiderii aortice (S); evaluarea hipertrofiei VS, a funcției sale sistolice și diastolice; identificarea și evaluarea formelor combinate și combinate ale defectelor, precum și obstrucția dinamică asimetrică subvalvulară a tractului de întindere al VS.
Cu ajutorul ecocardiografiei Doppler, este posibil să se determine gradul de severitate al AS, luând în considerare S, viteza maximă de curgere a sângelui (Vmax) și δP, precum și funcția LV. Transmiterea ecocardiografiei transesofagiene este utilizată cu o calitate nesatisfăcătoare a ecocardiografiei transtoracice.
II. Ecocardiografie de stres. Ea face posibilă diferențierea între un AS cu adevărat greu și o pseudo greutate; evaluați un factor important din punct de vedere prognostic ca rezerva contractilă (o creștere a volumului vascular cerebral> 20% atunci când se administrează doze mici de dobutamină). Cu o AS cu adevărat severă, o creștere a vitezei de curgere a sângelui este însoțită de o creștere semnificativă a δP (Vmax> 50 mmHg) și o ușoară modificare în S (creștere <0,2 см2).
III. Un eșantion cu activitate fizică în AC asimptomatic. Aceasta permite detectarea semnelor de defect, iar la AC sever asimptomatic este importantă pentru stratificarea riscului. Simptomatic AS este o contraindicație la astfel de teste.
IV. CT sau RMN. Oferă posibilitatea de a evalua parametrii aortei ascendente.
V. Metode de estimare a conținutului de calciu în zona DKAS. Tomografia computerizată cu raze electronice.
Prognoza. AC se caracterizează printr-un curs progresiv, DACA progresând mai repede decât AS [35] reumatic. Durata perioadei asimptomatice cu AC este individuală. Predictorii progresiei și prognosticul nefavorabil pentru AS asimptomatici sunt:
- vârsta înaintată și prezența factorilor de risc pentru ateroscleroză;
- gradul de calcificare a supapei în funcție de ecocardiografie, Vmax, LVEF, progresia hemodinamică, creșterea ΔP sub sarcină. Pacienții la care ecocardiografie relevă calcifiere semnificativă a creșterii AC și Vmax> 0,3 m / s, în cursul anului, un grup cu risc ridicat - nerespectarea cu mortalitatea chirurgicală la 2 ani până la 80%;
- toleranță la testele de stres. Apariția simptomelor AS la pacienții cu pacienți cu vârsta sub 70 de ani fizic activ este predictorul dezvoltării AS pe parcursul anului. O valoare prognostică mai mică este modificarea tensiunii arteriale (BP) și apariția pe ECG a depresiei segmentului ST (în comparație cu simptomele clinice). Jumătate dintre pacienții care au prezentat simptome de angină pe termen de 5 ani, leșin este de 3 ani, insuficiența cardiacă este de 2 ani [36].
Protezele precoce AK sunt indicate în toate cazurile de AS simptomatic sever. δP> 40 mm Hg. Art. iar scăderea EF nu limitează tratamentul chirurgical. Scăderea semnificativă a EF la ΔP până la 40 mm Hg. poate fi cauzată de postnagruzka (atunci proteza AK îmbunătățește funcția sistolică a LV) și infarctul miocardic (în mod corespunzător, nu se îmbunătățește). Evaluarea rezervelor contractile pentru VV este importantă.
- disfuncția VS, care nu se datorează unei alte cauze;
- prezența predictorilor ecocardiografici ai prognosticului nefavorabil (calcificare semnificativă cu o creștere Vmax de> 0,3 m / s pe parcursul anului);
- apariția simptomelor AS în timpul testelor de efort. În același timp, interpretarea corectă a acestora este importantă: apariția dispneei se poate datora deturnării, concomitent a bolii pulmonare etc.
Eficacitatea valvuloplastiei cu balon la pacienții adulți cu AS este scăzută, complicațiile sunt frecvente, iar restenozele și agravarea clinică în decurs de 6-12 luni sunt observate în majoritatea cazurilor. Intervenția poate fi considerată ca o "punte" în grupul cu risc crescut de operație sau, dacă este necesar, o intervenție chirurgicală urgentă non-cardiacă la pacienții cu AS simptomatic sever (clasa IIb, nivelul de evidență C). Ca o intervenție paliativă, valvuloplastia cu balon este efectuată în prezența contraindicațiilor la protezele AK (inclusiv cele cauzate de patologia concomitentă). Dacă îngustarea aortică nu este eliminată prin metoda operativă, aproximativ 75% dintre pacienți mor în decurs de 3 ani [37].
Caracteristicile farmacoterapiei cu AC
Agenții farmacologici nu pot "întârzia" intervenția chirurgicală la pacienții cu simptome de AS.
Datorită principiilor de aplicare dovedite, medicamentele antiagregante pentru pacienții cu DKAS pot fi prescrise într-o doză de 100 mg pe zi.
Necesitatea modificării factorilor de risc pentru ateroscleroză este recunoscută. Studii RAAVE (Rosuvastatină Afectează valvei aortice endoteliul), Crucea Sfântului Andrei (Scottish aortică stenoză și de scădere a lipidelor Trial, Impactul asupra regresia) face posibil să se concluzioneze că, în stadiile inițiale DKAS (cu calcifiere moderat), terapie intensiva cu statine de scădere a lipidelor poate incetini progresia AC, și atunci când este exprimat - nu.
Inhibitorii ACE (cel mai probabil și sartanii) pot fi considerați medicamentele cele mai eficiente din DKAS. Proprietățile cardioprotectoare ale acestor grupuri contribuie la îmbunătățirea funcției sistolice și diastolice a inimii, la scăderea masei miocardului LV, la o reducere a infiltrației inflamatorii. Reducerea fibrozei interstițiale, îmbunătățirea proceselor de repolarizare ventriculară contribuie la stabilitatea electrică a miocardului și la reducerea riscului de aritmii [38]. Calcificarea AK încetinește [39].
Este de așteptat eficacitatea preparatelor de calciu și / sau combinația lor cu vitamina D. Valoarea încetinirii resorbției osoase (bifosfonați) este discutată în prevenirea dezvoltării tulburărilor metabolismului mineralelor și a progresiei DKAS.
În prezența HF și a contraindicațiilor pentru intervenții chirurgicale, se indică inhibitori ECA sau antagoniști ai angiotensinei II, diuretice, preparate digitalis; nu se recomandă administrarea beta-blocantelor.
În cazul hipertensiunii concomitente, este necesară titrarea cu atenție a dozelor de medicamente antihipertensive (risc de sincopă!) Și monitorizarea tensiunii arteriale. O sarcină importantă este menținerea ritmului sinusal și prevenirea endocarditei infecțioase.
Este justificată prescrierea medicamentelor cu efecte metabolice, antihipoxice și cardioprotectoare la pacienții cu DKAS. Trimetazidina, trimethylhydrasine propionat normalizeaza metabolismul energetic al celulelor expuse la ischemie și exercita efectul antihipoxice și reducerea numărului de atacuri de vertij de origine vasculară.
Frecvența vizitelor de observare dinamice, determinată de starea inițială: moderată până la severă calcifiere de AA și Vmax> 4 m / s - 1 la fiecare 6 luni (evaluarea simptomelor, toleranța la efort, parametrii ecocardiografie). Dacă modificați parametrul Vmax> 0,3 m / s în timpul anului sau alte semne de progresie a hemodinamice rezolva problema tratamentului chirurgical.
Recomandări pentru administrarea pacienților cu AS în asociere cu CHD
1. Atunci când sunt combinate cu un curs sever de AS și IHD, protezele simultane ale AK și chirurgia by-pass aortocoronară (CABG) diminuează letalitatea. Baza de date cu privire la beneficiile intervențiilor percutanate înainte de CABG este inadecvată.
2. Atunci când sunt combinate cu un curs sever de AS și IHD și imposibilitatea revascularizării, protezele AK nu trebuie evitate chiar și în grupurile cu risc crescut. Varsta in sine nu este o contraindicatie pentru tratamentul chirurgical.
3. Insuficiența mitrală funcțională asociată cu AS se regresează adesea după protezele AK.
Astfel, DKAS este o patologie destul de frecventă recent. Această nosologie nu este o consecință a aterosclerozei, ci o boală independentă, progresivă activă. Cursul clinic al DKAS are propriile particularități, și anume în ceea ce privește diagnosticul și prognosticul. CHD, AH, SD, cel mai probabil, sunt factori care complică procesul de formare și de evoluție a patologiei valvulare. Problema rămâne tratamentul tardiv al pacienților pentru îngrijiri medicale (în special cardiostomi). Este necesar să se dezvolte în continuare cooperarea terapeuților și a chirurgilor cardiaci în ceea ce privește dezvoltarea tacticii pentru conducerea acestui grup de pacienți.