Nefropatie toxică. Afectarea renală se produce atunci când otrăvire otrăvuri nefrotoxice (antigel, clorură mercurică, dicloretan, tetraclorură de carbon etc.), otrăvuri hemolitice (acid acetic, sulfat de cupru) la tulburările trofice profunde din mioglobinurie (sindromul miorenalnom), precum și șoc exotoxic.
Leziunile rinichilor exotoxici pot fi împărțite în specii și nespecifice. Leziunile renale specifice apar la substanțe nefrotoxice intoxicații acute care provoacă degradarea transportului activ tubulilor epiteliale secretoare cu dezvoltarea nekronefroza comune a imaginii patologice. Nefropatia nespecific se pot dezvolta în cazuri de intoxicație acută practic orice substanță toxică sub tulburări combinație homeostaza nefavorabile, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, tulburări ale fluxului regional sanguin în tulburările renale și hepatice, echilibrul de apa-electrolit în tulburări diareice severe acidoza decompensată, boală renală cronică. Importanța aspectului imunologic al efectelor toxice ale diferitelor medicamente și substanțe chimice este mare. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii posibilei dezvoltări a insuficienței renale acute.
Modificări necrotice Tubular în nefropatia toxică cauzată de hipoxie, în curs de dezvoltare, ca urmare a histotoxic hemodinamice sau impacturi, filtrare glomerulară redusă, blocada tubulară a detritus celular, scurgerea filtratului glomerular prin tubii deteriorat edem interstițial.
Activarea sistemului renină-angiotensină cauzează vasospasm (în particular arteriolelor aferente), scăderea filtrării glomerulare, adâncitură ischemie. Un rol important în aceste procese aparțin histamina, serotonina, vasopresina, unii steroizi, care crește sensibilitatea țesuturilor la hipoxie o reducere a sintezei și eliberarea prostaglandinelor vasodilatatoare, creșterea concentrației de calciu intracelular. șuntare Caracteristic fluxului sanguin, sânge, ocolind substanța de rinichi cortical vine în rahidian arteriolară directă.
Modificările morfologice ale modificărilor ischemice (rinichi de șoc) se manifestă prin albirea substanței corticale, plinătatea zonei juxtamedulare. Sunt relevate leziunile focale ale epiteliului tubular cu predominanța distrofiei hidropice, o ruptură a tubulilor renale. În glomeruli ai corpusculilor renați, se observă anemie, scindare endotelială cu membrane bazale goale și depuneri subendoteliale de fibrină.
Dezvoltarea sindromului coagulării intravasculare diseminate conduce la tromboza capilarilor glomeruloși, necroza corticală simetrică.
Otrarea cu etilenglicol duce la necroza corticală simetrică a rinichilor, combinată cu nefroza glicolică. Rinichiul este mărit, umed pe incizie; histologic, distrofia balonului a epiteliului tubulelor renale cu cristale de oxalati se observă în lumenul lor și în interiorul celulelor.
Efectul nefrotoxic al sărurilor metalelor grele este asociat cu blocarea grupărilor sulfhidril ale proteinelor enzimatice și structurale și se manifestă prin necroza coagulării epiteliului tubulelor renale.
hidrocarburi clorinate nephrocytes cauzează degenerare grasă a tubulului renal proximal și distal nefroni (dicloretan) și nephrocytes degenerare hidropica (tetraclorură de carbon).
Nefroza hemoglobinurie acută se dezvoltă cu otrăvire cu otrăvire hemolitică, hemoliză intravasculară cu altă etiologie. Caracterizat prin cilindrii de pigment în lumenul tubii renali și înfrângerea epiteliul tubilor renali datorită reabsorbției hemoglobinei.
Nefroza mioglobinurie acută se dezvoltă cu sindromul de compresie pozițională (sindromul miorial). În acest caz, buteliile cu mioglobină se găsesc în tubuli.
Obturarea tubulilor renale a fost observată în primii ani de utilizare pe scară largă a sulfonamidelor.
Unul dintre primele semne de nefropatie toxică este o scădere a diurezei la oligurie și anurie. Densitatea urinei crește la 1024-1052, proteinuria - până la 33 g / l, azotemia, filtrarea glomerulară și scăderea reabsorbției tubulare.
Pacienții au dureri în regiunea lombară asociată cu creșterea edemului interstițial al rinichilor și umflarea feței. Se disting următoarele trei grade de severitate a nefropatiei toxice:
ușoară, moderată și se caracterizează prin manifestarea trece rapid (1-3 săptămâni) și modificările morfologice ale compoziției calitative a urinei și a funcției renale: filtrare glomerulară (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) și debit plasmatic renal (Ј552,2 ± 13,6 ml / min) cu concentrație conservată și funcții de excreție a azotului în rinichi;
mediu, caracterizat printr-o mai pronunțate și persistente (săptămânile 2-3) și modificări morfologice în compoziția calitativă a urinei este însoțită de o scădere marcată a rd filtrării glomerulare (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), de reabsorbție tubulară (Ј98,2 ± 0 1%) și fluxul plasmatic renal (467,8 ± 20,2 ml / min);
sindrom caracterizat grele de insuficiență renală acută se caracterizează oligurie simptome pronunțate, azotemie, creatinemia, însoțite de o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) de inhibare a recaptării (Ј88,9 ± 1,8%), o scădere semnificativă a plazma de plasmă renală (131,6 ± 14,4 ml / min).
Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică, pe observațiile diurezei și pe datele de laborator (compoziția acido-bazică, electroliții plasmatici, parametrii metabolismului azotului).
În intoxicații acute, în plus față de șoc terapie, se efectuează pentru a elimina evenimentul din veninul corpului, cum ar fi un lavaj gastric, diureză cu alcalinizare, hemodializa precoce, hemosorbția dezintoxicare, hemofiltrarea, dializa peritoneală, plasmafereză (in hemoliza intravasculara masiva si mioglobinurie). Utilizarea acestor măsuri în perioada timpurie de intoxicare otrăvuri nefrotoxice acute permite să ia aceste substanțe din organism, și pentru a preveni deteriorarea rinichilor.