Keratita neurotrofică și neuroparalitică este considerată neurogenă. Acestea se dezvoltă ca urmare a înfrângerii fibrelor trofice ale nervului trigeminal în orice parte a acestuia, mai des în zona ganglionului, eventual deteriorarea nucleelor din creier. Keratita cerebrală provoacă viruși (adenovirus, virusul herpes simplex, herpes zoster, etc.).
Indiferent de cauză, keratita neurogenică este asociată cu nervul trigeminal, care se manifestă printr-o scădere bruscă sau lipsă de sensibilitate a corneei. S-a observat o regenerare redusă a defectelor corneene și o tendință de recidivă.
Imagine clinică. În straturile superficiale ale părții centrale a corneei apare un infiltrate limitate gri, de dimensiuni și forme variate. Treptat procesul se răspândește. Numai o centură îngustă la periferie rămâne intactă. Epiteliul de deasupra infiltratului își pierde strălucirea, suprafața lui fiind neuniformă. Epiteliul este respins și se formează un ulcer plat, subliniat brusc, de diferite forme și mărimi. Infiltrarea marginilor și a fundului ulcerului nu este observată. Sensibilitatea corneei este redusă drastic, astfel încât nu există practic sindrom cornean. Boala nu provoacă aproape nicio senzație subiectivă. Doar la început există o ușoară injecție pericornoasă care dispare repede. Posibila dispariție completă a sensibilității și apariția durerii neurale.
Dacă o infecție purulență secundară nu se atașează, ulcerul se vindecă lent, lăsând în urmă o turbiditate blândă. Atunci când se dezvoltă o infecție secundară, se dezvoltă ulcerul purulen al corneei, care poate duce la perforarea sau chiar la distrugerea completă a corneei.
Modificările corneei apar la momente diferite după înfrângerea nervului trigeminal - foarte des în decurs de 1 zi, dar uneori după mai multe luni. Cursul procesului inflamator în cornee este lent, de multe ori durează ani, când ulcerul se vindecă apoi apare din nou.
Tratamentul este direcționat îmbunătățirea proprietăților trofice ale corneei și include instilarea topice de medicamente care stimulează vindecarea: soluții emoxipin, taufona, soluție uleioasă de vitamina A. In cavitatea conjunctivală pune aktovegina gel, solcoseryl, korneregel. Subconjuctiv injectat cu emoksipin, histocrom. Pentru a stimula procesele reparative, este recomandabil să se administreze solcoseril intramuscular. Pentru prevenirea infecțiilor secundare, se fac soluții de instilare a antibioticelor sau sulfonamide, în unele cazuri, antibioticul este administrat subconjunctival sau parabulbar. AINS intramusculare sau orale administrate (Ortophenum, diclofenac, indometacin, Voltaren și colab.), Vitamina B complex, acid ascorbic. Pentru o mai bună vindecare, se utilizează stimularea cu laser și magnetoterapia cu preparate keratoplastice. La identificarea etiologiei virale a procesului, este necesară adăugarea unui tratament antiviral (interferon, poludan, aciclovir).
Keratita avitaminoză
Keratita poate dezvolta ca urmare a deficitului de vitamine din dieta, și ca urmare a deficitului de vitamina endogen, care se observă în boli ale tractului gastro-intestinal, violarea schimbului de vitamine, în boli ale ficatului și a altor boli. Ceratită cauzată de avitaminoză A. Leziunile corneei sunt cele mai severe, ele sunt observate și în cazul unei deficiențe a vitaminelor C, PP, B.
Imagine clinică. Avitaminoza A - cel mai adesea duce la înfrângerea corneei. În funcție de severitate, pot exista pre-xeroză, xeroză și keratomalacie.
Prexeroza - conjunctiva își pierde strălucirea, membrul este marcat de acumularea de puncte și de pete de culoare mată-albă (plăcile lui Isker-Beato). Cornea se usucă rapid, se notează descuamarea epiteliului. De obicei, sunt precedate hemoragiile precursorilor și conjunctivul conjunctival.
Xeroza corneei - keratinizarea și descuamarea epiteliului sub formă de straturi. Xeroza poate fi manifestată prin opacități precise ale corneei, plăci ale lui Isker-Beato, tulburare în formă de semilună. Se afișează plăci izolate, amplasate central. Vascularizarea corneei este rară și este nesemnificativă. Este posibil să se alăture infecției și să apară ulcerul cornean purulent. Procesul durează mult timp și duce la o reducere semnificativă a acuității vizuale. Cu un tratament prompt, se restabilește transparența corneei.
Keratomalacia este cea mai severă manifestare oculară a avitaminozelor. Este mai frecvent observată la copiii cu deficit de lapte de vitamina A, cu icter de nou-născuți, cu boli epuizante ale tractului gastro-intestinal. Există o dezintegrare rapidă a corneei cu perforarea și pierderea membranelor ochiului.
Ambii ochi sunt de obicei afectați în zone simetrice, mai des în jumătatea inferioară a corneei apare opacifierea sub forma unui oval.
Suprafața corneei este plictisitoare, mată, sensibilitatea este redusă, infiltrarea crește rapid. Epiteliul corneei peste exfolierea opacității. Există un ulcer galben-gri, cu tendința de a se răspândi în profunzime. Partea murdară a ulcerului are o culoare galbenă. Injecția pericorală are o culoare murdar-violet. Zonele necorespunzătoare ale corneei sunt respinse ca urmare a topirii, apar perforarea corneei și prolapsul membranelor. Panophthalmită apare adesea. Sensibilitatea este de obicei absentă, dezintegrarea este nedureroasă. Dacă ochiul nu moare, există o cicatrizare aspră, formarea de burtă extinsă, stafilosul corneei.
Tratamentul. În primul rând sunt vitamine și lupta împotriva infecțiilor secundare. La nivel local, se aplică o soluție de ulei de vitamină A, care se administrează, de asemenea, intramuscular și se administrează pe cale internă. Pentru a stimula procesele de reparație, este recomandabil să prescrieți Actovegin, solcoseril, corneregel. Pentru prevenirea infecțiilor secundare, prin instilații de soluții de antibiotice și sulfonamide, dacă este necesar, se efectuează injecții subconjunctivale și parabulbare cu antibiotice. Intramuscular, se indică AINS. În funcție de localizarea ulcerului, este posibil să se utilizeze atât midriatic cât și miotici.
Imaginea clinică a corneei cu grupul hipo și avitaminoză B constă în opacități centrale de diferite forme în straturile superficiale și medii ale corneei. Ulterior, se dezvoltă discoid, herpetiform, abces circular al corneei. Procesul este bidirecțional. Cu hipovitaminoza B2, există o vascularizare profundă a corneei de-a lungul întregii circumferințe, pornind de la rețeaua de buclă marginală.
Tratamentul vizează normalizarea proceselor metabolice, creșterea consumului și, în special, a vitaminelor din grupa B (produse care conțin vitamine B, injecții subconjunctivale și intramusculare ale soluțiilor acestor vitamine). Se realizează prevenirea infecției secundare.