Inflamația "este o reacție complexă vascular-mezenchimică la afectarea cauzată de acțiunea diferiților agenți.
• Inflamația este o reacție protectoare-adaptivă îndreptată:
a) privind delimitarea amplasamentului pagubelor;
b) distrugerea (neutralizarea) agenților care au provocat inflamarea;
c) restaurarea țesuturilor deteriorate (reparații).
• În plus față de pozitiv, inflamația are și fețe negative: poate fi însoțită de topirea țesuturilor cu formarea de fistule și cicatrici masive; inflamația subliniază numeroase boli.
Etiologia. Inflamația poate provoca o varietate de factori.
a. Biologice (exogene și endogene):
° microorganisme și produse ale activității lor vitale; ° factori imuni: anticorpi, complexe imune, limfocite sensibilizate etc.
b. Fizic: radiații, curent electric, temperaturi ridicate și joase, traume.
în. Produse chimice: medicamente, toxine, otrăvuri.
Fazele reacției inflamatorii. Inflamația constă în trei faze: modificarea, exudarea și proliferarea.
ALTERARE SAU DAUNE
Modificarea este reprezentată de distrofie și necroză. Aceasta este faza inițială a inflamației, care conduce la ejecția me-diaters, care determină toată dezvoltarea ulterioară a reacției inflamatorii.
• Acționează ca un sistem autocatalitic, folosind principiile feedback-ului, duplicării și antagonismului.
• Majoritatea acționează în mod specific pentru receptorii celulelor efectoare; unele au activitate enzimatică sau acționează prin intermediul metaboliților activi ai oxigenului.
• Mediatorii pot fi plasme și celulare. Plasma mediatori.
• conduce la creșterea permeabilității vasculare, chemotaxia Polimorfonuclearele-ing pentru fagocitoza, coagularea intravasculară activat în răpitorul a navelor inflamator pentru a delimita-TION agentului patogen și a vetrei.
• Apare la activarea factorilor circulanți în sânge.
• Prezentate de următoarele sisteme.
1. Sistemul Kallikrein-kinin. Principalul media-tor - bradikinină, care este generat de activarea factorului Hageman-torus (factor Hpa -> prekalikreină -> kininogen -> bradikinina).
2. Sistemul complementar. Se compune dintr-un grup de proteine plasmatice, care, activat secvențial, participă la liza celulelor imune.
• În inflamație, următoarele componente ale complementului joacă cel mai important rol:
1) AEI și C5a - anafilatoxine (degranu cauza catarg celular regu - mastocite, expresia moleculelor ad gezivnyh spori metaboliții emisie-TION lipoxigenazei de trienes leuco acidului arahidonic);
2) SSS este opsonin, sporește fagocitoza;
3) complexul C3b-9-membrană care atacă membrana, care determină liza bacteriilor și a altor celule.
3. Sistemul de coagulare a sângelui și sistemul fibrinolitic. Mediatorii principali: factorul Hageman, produșii de degradare a fibrinilor (formați în timpul fibrinolizei).
• Factorul Hagemann este legătura dintre sistemele complementare, kalikrein-kinină și fibrinolitic de coagulare. Acționează sistemul kininic, "începe" sistemul de coagulare internă și sistemul fibrinolitic, care la rândul său implică un sistem complementar.
• Produs de celule diferite; sunt cuprinse în cușcă în formă finită (histamină, serotonină, enzime lizozomale) sau se formează în timpul reacției inflamatorii.
a) creșterea permeabilității vasculare, chemotaxie, fagocitoză;
b) includerea unui răspuns imun pentru a elimina agentul dăunător;
c) repararea prin proliferare și diferențierea celulelor în centrul inflamației.
• Se disting următoarele grupuri de mediatori celulari.
a) histamină (celule mastocite și plachete);
b) serotonină (trombocite).
2.Produsele metabolismului acidului arahidonic. Formată prin acțiunea asupra acidului arahidonic (componenta principală a fosfolipidelor membranelor celulare) fosfolipaza A2.
a. În calea metabolică a ciclooxigenazei: tromboxan A2 (trombocite) - vasoconstrictor, agregat de trombocite;
° prostacyclin PGI-2 (endotel) - efectul opus;
0 prostaglandine (leucocite, trombocite, endoteliu).
b. Cu calea lipoxigenazei metabolice,
Leukotrienii reacționează lent la substanța anafilaxică (leucocite), care provoacă vaso-constricție, bronhospasm, permeabilitate crescută.
3. Produse lizozomale (leucocite, macrofage).
4. Factorul de activare a trombocitelor (leucocite, endoteliu și).
5. Citotoxi.
• proteine solubile secretate de mai multe specii de celule-E (în principal macrofage și limfocite ter), care se leagă specific specific la receptorul-mi, modifica comportamentul celulei.
• Sunt mediatori ai răspunsului imun (interleukine-Il1, Il2, Il4, Il5, Ilb).
• Cea mai mare importanță în inflamație este IL1 și TNF, cu care sunt asociate multe manifestări comune și locale.
a. Efect sistemic în inflamație (reacția fazei acute a inflamației):
° febră și leucocitoză;
° catabolismului proteic de amplificare în mușchii scheletici și creșterea round-sinteză „fază acută“ proteine cu hepatocite: proteina C reactiva (a crescut cu câteva sute de ori), amiloidassotsiirovannyh proteina ASA și prealbumin (transthyretin) rina-fib, protrombină, completează componentele, arta antitripsină, o ^ -macroglobulină, ceruloplasmin și altele.
b. Acțiune locală:
- eliminarea funcției antitrombotice a endoteliului; ° creste aderenta leucocitelor; * Stimularea sintezei prostaglandinelor, Il1, Il8; induce ° proliferarea fibroblaștilor, gladkomy-antiplacă și celulele endoteliale, spori sinteza count lagena, proteaze, colagenaze, oferind reparative-TION.
6. Oxid nitric (n o). Principalele efecte ale mediatorilor inflamatori:
1. Vasodilatarea - prostaglandine, oxid nitric.
2. Creșterea permeabilității vasculare - amine vasoactive, C3a, C5a, bradikinină, leucotriene, FAT.
3. Chemotaxis, activarea leucocitelor SZ, leuko-trien B4, II8, produse bacteriene.
4. febră Il1, factor de necroză tumorală (TNF), prostaglandine.
5. Durerea - bradikinină, prostaglandine.
6. Deteriorarea enzimelor lizozomale tisulare de leucocite, macrofage, metaboliți ai oxigenului, oxid nitric.
Exudație - ieșirea părții lichide din sânge și a elementelor de formă dincolo de patul vascular.
1. Reacția canalului microcirculator prin încălcarea proprietăților reologice ale sângelui:
• vasodilatație (arteriole, capilare și postcapilare) cu dezvoltarea hiperemiei inflamatorii;
• încetinirea fluxului sanguin, creșterea presiunii hidrostatice, plasmoragia, creșterea vâscozității sângelui, stază.
2. Creșterea permeabilității patului microcirculator:
• apariția porilor între celulele endoteliale datorită:
° contracția și dilatarea lumenului vaselor de sânge;