Home »Neurologie» Sistemul nervos în bolile renale
Tulburările neuropsihiatrice sunt detectate în diferite stadii de insuficiență renală, în principal în stadiul de subcompensare și decompensare.
Pentru stadiul compensat (latent) al insuficienței renale cronice, există o prezență de tulburări umorale mici în absența manifestărilor clinice ale bolii sau a ștergerii lor extreme.
perioadă fixă subcompensation urmată de o greutate specifică redusă de urină cu simptome de poliurie și încălcări nu foarte ascuțite de apă și electrolit, și uneori metabolismului proteic - hiponatremie, hipocloremie, hiper- sau hipopotasemie, hipoproteinemie. Semnele subiective și obiective ale bolii sunt exprimate clar. În unele cazuri, subcompensation etapă se termină cu tranziția la decompensare fenomene azotemie, și ulterior - uremia, care este însoțită de o creștere a kreatinemiey rezidual de azot, hiperkaliemia, hipoproteinemie si adesea anemie, precum și o urologice adâncitură și tulburări neuropsihiatrice. tulburările neuropsihiatrice observate pot fi grupate în sindroame: neurastenică, radiculare, polinevritichesky, viscerale renală și encefalopatie encephalomyelopathy, tulburări vasculare cerebrale.
Toate acestea prezintă dependență nu numai pe scena (severitate), dar, de asemenea, forme de boli renale. Sindromul neurasthenic se observă în primele stadii ale insuficienței renale, în prezența a numeroși pacienți cu predispoziție constituțională mică. Înfrângerea nervilor periferici și modificările viscerale au fost observate mai ales la pacienții care suferă de boli de rinichi, pielonefrita cronică și insuficiență renală acută, encefalopatie, boala cerebrovasculară - la pacienții cu glomerulonefrită și pielonefrite.
Patogeneza leziuni ale sistemului nervos la pacienții cu afecțiuni renale decompensare boală datorată în principal intoxicației cauzate azotemia (DA Shamburov, 1962 A. J. Pytel, SD Goligorsky 1968; L. Stanchev 1965; S. Olsen, 1961). Observațiile și datele noastre TG Gloriozovoy (1974) dă motive să credem că astfel de sindroame ca neurastenic, radiculară, renovistseralny, encefalopatie poate complica insuficiența renală subcompensat, atunci când fenomenele azotemie încă în mod esențial. simptome minore, cea mai mare parte subiective (dureri de cap, oboseala, iritabilitate, etc.) apar frecvent în mai compensate insuficiență renală în stadiu (latente). Substratul principal bolii renale, indiferent de forma bolii (glomerulonefrite, pielonefrite, nefrolitiaza, hidronefroză, polichistic) este pierderea nefronilor (glomeruli, tubuli, bucla de Henle) - unitatea structurală și funcțională a rinichiului. Unele dintre funcționalitatea eșecului lor se manifestă în funcție încălcare readsorbtsionnoy și o tulburare secundară a echilibrului proteic, metabolismul apei și electroliților, baze de acid. Pierderea de sodiu și clorură, hipoglicemiei mică sau hiperpotasemia și hipoalbuminemia, creatinemia conduc la o scădere a tensiunii arteriale coloid-osmotică, crește permeabilitatea vasculară în dezvoltarea creierului, măduvei spinării și a nervilor edem periferic, hemoragie și plasmorrhages diapedetic, și mai departe la o schimbare in celulele nervoase , conductori, plexurilor nervoase si a nervilor periferici, precum și o încălcare a funcției contractile musculare. ramuri daune toxice sau impactarea mecanice pietre vegetative muguri plexul pot duce la patologic impuls durere iritație la unitățile spinării și aparatele segmentară măduva spinării și apariția durerii și a hipersensibilității în zonele renale Zakharyin - Guesde, durere in inima si stomac (sindroame renovistseralnye) sau agrava lombo - sciatică respiratorie.
Este necesar să se ia în considerare caracteristicile constituționale, sexul și vârsta, în special, trăsăturile de personalitate premorbite pe cursul stărilor astenice și nevrotice au o mare influență.
In stadiul avansat al insuficienței renale, importanța principal este efecte toxice asupra sistemului nervos azotemie, acidoza metabolică, tulburări ale proteinelor și a apei și a echilibrului electrolitic, în special hiperpotasemie și hipertensiune combinate. Cea mai importantă verigă a patogenezei - înfrângerea creierului și măduvei spinării vasele.
Pathologically în creier și măduva spinării sunt determinate edem și vasculare Tulburări - scleroză multiplă și hialinoza arteriole precapillaries cu ingrosarea peretelui, îngustării luminale, clivajul membrană elastică internă. multiple focare hemoragie diapedetic cu malacic mici în jurul valorii de reacție gliale, precum și necroza mai semnificativă a tesutului cerebral localizat in principal in jurul vaselor, edem pronunțat de spații perivasculare. In cortexul, subcortical, I stem și măduvei spinării, precum și în alte forme de encefalopatie și encephalomyelopathy somatogenică determinat modificari comune degenerative ale celulelor nervoase, și microgliale și glie astrocitelor (kariotsitoliz, celule -shade celule edematoase satellitoz). Există golire buzunare localizate predominant în III- V straturi de cortexul frontal și temporal. Toate aceste modificări sunt baza organică a tulburărilor vasculare cerebrale și spinale.
Crizele și tulburările de circulație cerebrală sunt observate cu o creștere a tensiunii arteriale și a stării spastice a vaselor cerebrale (conform fundusului ocular și REG). Dezvoltarea hipertensiunii arteriale în nefrolitiază, pielonefrită, glomerulonefrită dă toate motivele să o considere secundară.
Yu. Maptynov, E. Malkov, H. Cheknov.