Din toate organele interne, inima reacționează cel mai repede la stresul emoțional și fizic asociat schimbărilor din mediul extern și intern al corpului, cu munca și sportul. În acest caz, puterea și frecvența cardiacă (ritmul cardiac) cresc, apoi scade. Mecanismele de reglare a inimii, precum și a oricărui organ muscular, sunt nervoase, umorale și miogene. Reglarea nervoasă a inimii se realizează cu ajutorul nervilor intra- și extracardici.
A. nervii extraordinari ai inimii (nervii rătăciți și simpatic).
Descoperirea influențelor eferente ale nervilor autonomi asupra activității inimii. În anul 1845. frații Weber au stabilit că întreruperea segmentului periferic al nervului vagic determină inhibarea activității inimii. Iritarea nervului simpatic, așa cum a fost descoperită de frații Tsiona (1867), cauzează o creștere a frecvenței cardiace. Ivan Pavlov (1887), ramurile Detect-au trăit iritarea stelat nervoase ganglionului care îmbunătățește doar contracția inimii, fără o schimbare a frecvenței cardiace (nerv-forță vayuschy, oferind un efect trofic asupra inimii).
Influența efferent a nervilor simpatici și parasimpatici-lea și-a exprimat nu numai în schimbarea ritmului cardiac - influența cronotropică, dar, de asemenea, forța (impact inotrop), precum și o schimbare în conductivitate - dromotrop - și excitabilitate - influență batmotroponoe. Toate efectele asupra inimii prin nervul vag sunt negative, iar nervul simpatic - pozitiv. Influența inotrop expresiei atriale nervului parasimpatic Amânată mai bine decât ventricule.
Tonul nervului simpatic nu este exprimat pentru inimă. ton vagal este exprimat în mod clar, după cum reiese din faptul că tăierea nervului vag in experimentul sau blocada cu atropină provoacă o creștere puternică a frecvenței cardiace. După blocarea nervilor simpatic, activitatea inimii nu se schimbă. Din moment ce nervul vagus tot timpul restrânge activitatea inimii, o scădere a tonusului său duce la o creștere și o creștere - la o scădere a contracțiilor cardiace, adică același nerv în prezența unui ton oferă un efect dublu și o reglare mai perfectă. Un nerv simpatic poate stimula activitatea cardiacă, deoarece nu are nici un ton pentru inimă. La repaus frecvența cardiacă determinată de tonul nervului vag și substanțe umorale care circula in sange si cu stres emoțional și fizic crește ritmul cardiac prin scăderea tonusului nervului vag si simpatic excitația sistemului nervos.
Fibrele atașate, provenite din inimă, se găsesc în nervii rătăciți și simpatic. impulsuri aferente din mechanoreceptors jocului inimii si zone reflexogene vasculare este rol important în activitatea inimii care reglementează: în conformitate cu principiul de feedback-ul negativ pe care îl oferă inhibarea activității cardiace în timpul hipertensiunii arteriale și a ritmului cardiac set-stres, cu o scădere a tensiunii arteriale. Aceste efecte sunt realizate cu ajutorul influențelor eferente ale nervilor rătăciți și simpatic. Și nervii simpatici sunt activate numai atunci când scăderea tensiunii arteriale, deoarece tonul lor nu este exprimată la CERD-ca. Cu cava baroreceptorilor cavă și atriul drept, atunci când presiunea apare ea reflexul tahikar-Dia (Bainbridge reflex) datorită excitării sistemului nervos simpatic XYZ. Acest reflex oferă descărcarea ventriculului drept din fluxul de sânge crescut la acesta. Un rol important în reglarea activității reflexe joc de inima apar-ing cu chemoreceptorii sinusului carotidian și zonelor de reflex aortice ale genei, precum și alte nave: în hipoxie globală Dezvoltarea etsya tahicardie reflexă, iar atunci când respirația umană pură oxigen - bradicardie.
B. intracardiac sistemului nervos formează arcelor reflex-periferie cal cuprinzând aferent neuron den Drita a cărui capete receptor se întind pe cardiomiocite și a vaselor coronare si neuron eferent, Axon care se termină în cardiomiocite. Arcul reflex intracardiac poate avea un neuron intercalat. Sistemul nervos Neuronii intracardiacă aranjate individual și colectate în ganglionul. Cea mai mare parte dintre acestea se află în imediata vecinătate whith de la nodul sinoatrial și atrioventricular. Ei, împreună cu fibrele eferente, formează plexuri nervoase intracardiace. Cele mai multe fibre nervoase trec în septul interatrial. sistemului nervos intracardiac la presiune ridicată în aorta inhibă activitatea cardiacă scăzută la - stimulează, adică se stabilizează presiunea din sistemul arterial, de avertizare este-rezhdaet fluctuații bruște de presiune în aorta ...
B. Mecanismul Myogenic de reglementare - o slăbire sau Uwe-lichenie modificări forță intensivnos minute de ritm cardiac din cauza funcționării cardiomiocite la excluderea impactului asupra lor sistemului de extra- și intraorgannoy nervos, precum și factorii GUMO-ERALE. Există mecanisme miogene heroice și homeometrice de reglare a inimii. Aceasta este reglementarea la nivel celular.
Mecanismul myogenic heterometric de reglare a rezistenței contracției cardiace a fost descoperit de O. Frank (1895) - el a descoperit că o întindere preliminară a benzii musculare cardiace mărește forța contracției. Ulterior, E. Starling (1918) a efectuat studii similare asupra medicamentului cardiopulmonar. Întinderea ar trebui să fie moderată, oferind un număr maxim de zone de legare cu ajutorul podurilor de miozină din fire de actină și miozină. Randamentul suplimentar al Ca2 + din reticulul sarcoplasmic, precum și elementele întinse elastic, contribuie, de asemenea, la o creștere a forței contracțiilor inimii cu o creștere a întinderii pereților săi. Calciul mărește numărul de punți de miozină care interacționează cu filamentele actinice. Semnificația mecanismului Frank-Sterling este de a spori activitatea cardiacă în cazul creșterii fluxului de sânge către inimă (preîncărcare).
Mecanismul homeogenic miogen - o creștere a forței de contracție fără întinderea prelungită a miocardului - se observă cu o creștere a frecvenței cardiace (dependența ritm-inotropă). Această dependență apare și pe o bandă miocardică izolată. Dacă se mărește treptat frecvența iritațiilor, atunci simultan cu creșterea frecvenței contracțiilor în luciul miocardului, se mărește și forța contracțiilor. Creșterea puterea contractiilor inimii pentru a crește ritmul cardiac se datorează acumulării de Ca2 + în citoplasmă cardiomiocite - mai multe dintre ele iese afară din reticulul sarcoplasmic și mai parte a spațiilor intercelulare. Pompa de calciu nu are timp să pompeze ionii înapoi. Ioni de Ca 2+. după cum se cunoaște, asigură interacțiunea firelor de actină și miozină în timpul excitației fibrelor musculare.
G. Mecanismul umoral al reglementării. Diferitele substanțe biologic active (hormoni, peptide, mediatori) și metaboliții au un efect multidirecțional asupra forței și ritmului cardiac.
Hormoni. Corticoizii, angiotensina, serotonina, epinefrina, norepinefrina, vasopresina, glucagonul cresc rezistenta contractiilor cardiace. Thyroxine crește ritmul cardiac, sensibilitatea inimii la efecte simpatice. Cu emoție emoțională și activitate fizică datorată activării sistemului adrenal simpatic, crește cantitatea de catecolamine în sânge, crește puterea și ritmul cardiac.
Metabolitii au atat un efect stimulativ si deprimant asupra activitatii inimii. Reducerea concentrației de potasiu este mai mică decât celulele normale (4 mmol / l) conduce în principal pentru a crește activitatea de pacemaker și activ ziruyutsya asemenea focarele heterotrofică de excitație, care poate fi însoțită de aritmii, Ca 2+ crește ritmul cardiac, îmbunătățește conjugare electromecanic, activează fosforilaza, care contribuie la eliberarea de energie. HCO3 ioni
inimă. Scăderea pH-ului și scăderea în 02 inhibă, iar creșterea pH-ului intensifică activitatea cardiacă. Creșterea temperaturii crește, iar coborârea scade ritmul cardiac. Acidificarea mediului stimulează centrele simpatice.
Influența corticală. Cortexul cerebral poate exercita o influență multi-direcțională asupra oricărui organ intern. Acest lucru se manifestă cel mai clar în activitatea inimii. Coaja își realizează influența prin sistemul nervos autonom și prin glandele endocrine. Stimularea emoțională este însoțită de creșterea frecvenței cardiace. Emoțiile negative pot fi însoțite de spasmul vaselor coronariene și de senzațiile dureroase. Dimpotrivă, emoțiile pozitive au un efect favorabil asupra inimii.