Anatomia patologică Prelegerea nr. 2
Dystrofia este un proces patologic care apare atunci când apar tulburări metabolice, cu afectarea structurilor celulare și, ca urmare, substanțele care sunt în mod normal nedetectabile apar în celule și țesuturi.
· Scara procesului: local (local) și general
· Pentru un motiv, la momentul apariției cauzei: dobândită și congenitală. Dystrofiile congenitale sunt întotdeauna boli cauzate genetic, tulburări ereditare ale metabolismului proteinelor sau carbohidrați sau grăsimi. Aici există un defect genetic al uneia sau al altei enzime care participă la metabolizarea proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților. Acest lucru conduce la faptul că țesuturile nu acumulează produse complet dezintegrate de carbohidrați, proteine, metabolismul grăsimilor. Acest lucru se întâmplă într-o varietate de țesuturi, dar țesutul sistemului nervos central este întotdeauna afectat. Astfel de boli se numesc boli de acumulare. Copii bolnavi mor în primul an de viață. Cu cât este mai mare deficiența enzimei, cu atât mai repede se dezvoltă boala și înainte de moarte.
· De tipul metabolismului deranjat: proteine, carbohidrați, grăsimi, minerale, apă etc. distrofie
· La punctul de aplicare, localizarea procesului face distincția între distrofiile celulare (parenchimale) și non-celulare (mezenchimale) care apar în țesutul conjunctiv; amestecat (găsit atât în parenchimă, cât și în țesutul conjunctiv).
Patogeneza. Mecanismul patogenetic 4:
1. Transformarea este capacitatea unor substanțe de a se transforma în altele, destul de strânse în structură și compoziție. De exemplu, această capacitate este posedată de carbohidrați, transformându-se în grăsimi.
2. Infiltrarea este capacitatea țesuturilor sau celulelor de a fi umplute cu un exces de orice substanță. Infiltrarea poate fi de două feluri: Infiltrarea primei specii se caracterizează prin faptul că celula, aflată într-o stare de activitate vitală vitală, primește o cantitate excesivă de substanță. Există o limită în care nu este în stare să se refacă, să asimileze acest exces. Cu infiltrarea celui de-al doilea tip, celula este într-o stare de activitate vitală scăzută, de aceea nu poate face față nici măcar cantității normale a substanței care o introduce.
3. Descompunere. Când descompunerea este dezintegrarea structurilor intracelulare și interstițiale (complexele proteină-lipid care fac parte din membranele organelilor). În membrană, proteinele și lipidele sunt într-o stare legată și, prin urmare, nu sunt vizibile. Când se dezintegrează, ele apar în celule și devin proeminente sub microscop.
4. Sinteza pervertită. Într-o sinteză distorsionată, celulele formează substanțe străine anormale, care în mod normal nu sunt inerente în organism. De exemplu, în celulele de distrofie amiloidă se sintetizează o proteină anormală din care este apoi construită amiloidul. La pacienții cu alcoolism cronic, celulele hepatice (hepatocite) încep să sintetizeze proteine străine, din care se formează apoi așa-numita hialină alcoolică.
Fiecare tip de distrofie corespunde încălcării funcției țesutului. Funcția distrofie suferă în două moduri: disfuncție cantitativă și calitativă, adică funcția este redusă, iar calitatea - există o pervertire a funcției, ceea ce înseamnă că au caracteristici nu caracteristice unei celule normale. Un exemplu de o astfel de funcție distorsionat - apariția proteinelor în urină în boala renală, atunci când există modificări distrofice ale rinichiului; sau modificări ale testelor hepatice cu boală hepatică, cu boli cardiace - o schimbare a tonurilor inimii.
DISTROFII DE PARENCHIMAT DE PROTEINE: acestea sunt distrofii în care suferă metabolismul proteic. Procesul se dezvoltă în interiorul celulei. La distrofiile proteice parenchimatoase sunt: granule, picături hialine, distrofie hidropică.
Distrofie granulată. La cercetarea histologică în celule, granulele proteolazive citoplasmatice. Distrofia granulară afectează organele parenchimale, cum ar fi rinichii, ficatul și inima. Această distrofie se numește o umflare tulbure sau tulbure. Aceasta se datorează caracteristicilor macroscopice. Organele cu această distrofie sunt ușor umflate, iar suprafața tăiată este plictisitoare, noroioasă, ca și cum ar fi "arsă cu apă clocotită". Dystrofia granulară provoacă o serie de motive care pot fi împărțite în două grupe: infecții și intoxicații.
In rinichi cu distrofie granulara o creștere a dimensiunii, aceasta sagging poate fi proba Schorr pozitiv (atunci când se amestecă împreună tesut rinichi rinichi este rupt polii). În secțiune plictisitoare limitele țesutului cortex și medula unsă sau chiar imposibil de distins. Cu acest tip de distrofie sufera de epiteliu renal al tubilor întortocheate. În cazul în care tubii rinichi normale au clearance egale, se descompune și devine luminator în formă de stea cu distrofie granular departament citoplasma apicală. Citoplasma epiteliului tubulelor renale conține numeroase boabe (culoare roz). Renal Distrofia granulara are două rezultate: favorabil dacă este o cauza clara, tubilor epiteliului va reveni la normal, un factor nefavorabil dacă patologic continuă să funcționeze, atunci procesul devine ireversibil, degenerare merge în necroza (adesea observate în otrăvuri otrăvire rinichi).
Ficatul cu distrofie granulară este, de asemenea, ușor mărit. Pe tăietură, țesătura devine plictisită, culoarea lutului. Semnele histologice ale distrofiei hepatice granulate: boabele de proteine pot sau nu pot fi. Este necesar să se ghideze faptul că structura fasciculului este conservată sau distrusă. Cu această distrofie, proteinele se descompun în grupuri separate sau hepatocite situate separat, ceea ce se numește disco-pulmaxarea grinzilor hepatice.
Inima este, de asemenea, ușor exagerată, miocardul este neclintit, pe tăiat seamănă cu carnea fiartă. Caracteristică macroscopică: fără boabe de proteine. Criteriul histologic al acestei distrofii este oxi - și bazofilia focală. Fibrele miocardice percep în mod diferit hematoxilina și eozina. Unele zone sunt intens colorate cu hematoxilină în liliac, în timp ce altele sunt intens colorate cu eozină în albastru.
Distrofia hialină - picături are loc în rinichi (epiteliul tubulilor convoluți suferă). Apare la bolile renale cum ar fi glomerulonefrita cronica, pielonefrita cronica, otravirea. În citoplasma celulelor se găsesc picături de substanță asemănătoare hialinei. Acest tip de distrofie este însoțită de o afectare pronunțată a filtrației renale.
Distrofie distrofie: poate fi observată în celulele hepatice în hepatita virală. În hepatocite apar picături mari de lumină, adesea umplând celula.
Degenerarea grasă. Există 2 tipuri de grăsimi: mobile din care (labil) valoarea variază asupra vieții unei persoane și care sunt situate în depozitele de grăsime, grăsimi și grăsimi stabile (fixe), care fac parte din structurile celulare ale membranelor. Grăsimile îndeplinesc o varietate de funcții - de bază, de protecție etc. Grasimile sunt detectate cu ajutorul colorantilor speciali:
· Sudan III pictează grăsimea într-o culoare portocalie-roșie.
· Charlach în culoarea roșie
· Acidul de osium de Sudan IV colorizează grăsimea până la negru
· Albastrul de nil are metahromasie: patăază grăsimile neutre în roșu și toate celelalte grăsimi sunt albastre sau albastre. Înainte de vopsire, materialul este prelucrat în două moduri: prima - cabluri de alcool, al doilea congelare. Pentru a detecta grăsimile, ele utilizează înghețarea secțiunilor țesuturilor, deoarece grăsimile se dizolvă în alcooli.
Tulburările metabolismului grăsimilor sunt reprezentate la om prin trei patologii:
1. De fapt, degenerarea grasă (celulară, parenchimică)
2. Obezitatea generală sau obezitatea
3. Obezitatea substanței interstițiale a pereților vaselor de sânge (aorta și ramurile acesteia). Această distrofie este baza aterosclerozei.
De fapt degenerare grasă. Motivele pot fi împărțite în două grupuri de bază:
În timpul nostru, principalul tip de intoxicare cronică este intoxicația cu alcool. Deseori există intoxicații medicamentoase, intoxicații endocrine - de exemplu, cu diabet zaharat. Un exemplu de infecție care cauzează degenerare grasă este difteria: o toxină difterică poate provoca distrofie grasă a miocardului. Degenerarea degajată este localizată în aceleași organe ca cele proteice - în ficat, rinichi și miocard.
Ficatul este mărit cu distrofie grasă în dimensiune, dobândește densitate, pe tăietură este culoarea pielii galbene plictisitoare. Un nume imaginativ pentru un astfel de ficat este "ficatul de gâscă".
Caracteristicile microscopice: în citoplasma hepatocitelor, pot fi văzute picături de grăsime de dimensiuni mici, medii și mari. Ele pot fi situate în centrul lobului, pot ocupa întregul lob de hepatice. În dezvoltarea obezității se pot distinge mai multe etape:
• Obezitate simplă, când picătură ocupă un hepatocit, dar dacă efectul factorului patologic (pacientul încetează să mai ia alcool) se oprește, după 2 săptămâni, ficatul revine la normal.
Necroza: infiltrarea leucocitelor apare în jurul focarului de necroză ca reacție la deteriorare. Procesul din această etapă este încă reversibil
· Fibroza, care este cicatrici. Procesul intră într-o etapă cirotică ireversibilă.
Inima creste musculare flasc, plictisitoare, și dacă examinăm cu atenție endocardului sub mușchii papilari endocardului poate fi văzut striații transversale (așa-numitul „tigru inima“
Caracteristică microscopică: grăsimea se găsește în citoplasma cardiomiocitelor. Procesul este mozaic: cardiomiocitele localizate de-a lungul venei mici sunt afectate. Rezultatele: un rezultat favorabil este o revenire la normă (dacă eliminați cauza) și dacă cauza continuă să acționeze, atunci celula moare, în locul ei se formează o cicatrice.
Rinichii. În rinichi, grăsimea se găsește în epiteliul tubulilor convulsi. Ne confruntăm cu o astfel de distrofie în afecțiunile renale cronice (nefrită, amiloidoză) sau otrăvire.
Obezitate generală sau obezitate. În cazul obezității, trauma grăsimilor neutre labile, care apar în exces în depozitele de grăsimi; greutatea corporală crește, datorită depunerii de grăsimi în țesutul gras subcutanat, omentum, mesenterul, țesutul paranefric și retroperitoneal și, în final, fibra care acoperă inima. Cu obezitatea, inima pare a fi blocată de o masă groasă de grăsime, iar apoi grăsimea începe să pătrundă în miocard, în stromă, provocând degenerarea ei grasă. Fibrele musculare experimentează presiunea unui stroma obeză și sunt atrofiate prin presiune, ceea ce duce la apariția insuficienței cardiace. Cel mai adesea, ventricul drept al coapsei este afectat, astfel încât fenomenele stagnante apar în cercul mare al circulației. În plus, obezitatea inimii este plină de miocard rupt. În literatura de specialitate, o astfel de inimă obeză este caracterizată ca sindromul Pickwick.
În ficat, cu obezitate, grăsimea poate apărea în interiorul celulelor. Ficatul are forma de "ficat de gâscă", precum și de distrofie. Diferențiați originea grăsimii în celulele hepatice prin colorarea culorilor: albastrul de pe Nile pătează grăsime neutră (pentru obezitate) în roșu și în distrofie, grăsimile vor fi vopsite în albastru.
Obezitatea substanței interstițiale a pereților vaselor de sânge. Este vorba despre distribuirea colesterolului. Prin infiltrarea plasmei sanguine în peretele vascular deja pregătit, colesterolul intră și se depune pe perete. Unele dintre ele sunt spălate înapoi, iar unele sunt consumate de macrofage. Macrofagele încărcate cu grăsime sunt numite celule xantom. Deasupra depozitelor de grăsimi există o proliferare a țesutului conjunctiv care iese în lumenul vasului, se formează o placă aterosclerotică.
· Endocrină (diabetul, boala lui Itenko-Cushing