Dovezi privind hepatita acută avansată B, rata de remitere. Determină prezența anticorpilor la HBeAg.
Sinteza anticorpilor la HBeAg din organism începe după eliminarea antigenului infecțios, indică încetarea replicării (reproducerii) virusului în organism. Până la sfârșitul celei de-a 9-a săptămâni, acești anticorpi pot fi detectați la 90% dintre pacienți. În timpul perioadei de recuperare, acești anticorpi pot să dispară. Cu toate acestea, detectarea anti-HBe nu indică întotdeauna lipsa de infecție a acestui ser particular. Uneori, apariția unei forme mutante, defecte HBeAg-negative ale virusului, adică virusul nu poate sintetiza acest antigen. Dar, în acest caz, deși anti-HBe se găsește în sânge, activitatea de replicare a virusului rămâne ridicată.
Caracteristicile infecției. Hepatita B (HBV, HBV) este o boală virală sistemică acută. Se caracterizează prin leziuni hepatice și diverse manifestări extrahepatice. Curge brusc sau cronic, în forme icterice (35%) sau anicterice (65%). Virusul hepatitei B este o gepadnavirusov familie retrovirus - Hepadnaviridae, conține ADN-ul este extrem de stabil în mediul înconjurător (la razele ultraviolete, temperatura, detergent). Hepatita B se transmite cu sânge și fluide biologice parenterale, transplacentare, sex și căi de uz casnic. Risc crescut sunt persoane care practică consumul de droguri intravenoase, promiscuitatea, precum și cadrele medicale, pacienții care necesită hemodializă sau transfuzii de sânge, deținuți, membri ai familiei HBS-pozitive, persoane nou-nascuti de la mame HBs pozitive.
Pătrunzând în organism, virusul hepatitei intră în macrofagele sângelui și se răspândește în tot corpul. Replicarea virusului are loc în ganglionii limfatici, măduva osoasă, foliculii splinei, macrofagele, hepatocitele. Deteriorarea ficatului se datorează, în principal, datorită lizării imune; de asemenea, virusul are un efect citopatic direct. Similitudinea antigenilor virusului cu antigeni ai sistemului histocompatibilității umane determină apariția reacțiilor autoimune ("sistemice").
Suprafață (AgHBs) și miezul (Ag HBc), antigene sunt proteine ale virusului, provocând producerea de anti-HBs și anti-HBscore respectiv. Antigenul de bază, atunci când este ingerat, se împarte în componente mai stabile, dintre care unul HBeAg are și proprietăți antigenice. Anticorpii anti-HBe sunt produși pe el. Variabilitatea genetică a HBV contribuie la "scăparea" virusului din răspunsul imun. Există dificultăți în diagnosticarea în laborator (hepatita seronegativă B), precum și în bolile cronice. Apariția siturilor ADN atipice din genomul virusului conduce la un curs fulminant de hepatită B.
Perioada de incubație este de 50 de zile, dar poate fi întinsă la 6 luni. La sfârșitul perioadei de incubație, nivelurile de transaminaze hepatice cresc, ficatul și splină cresc. Este posibilă creșterea concentrației de bilirubină la 2 - 2,5 valori normale, deși acest lucru nu duce la întunecarea urinei. Există variante asemănătoare gripei, artralgice, dispeptice sau mixte ale cursului clinic al prodromului. Cea mai nefavorabilă este evoluția prodromului după tipul de boală serică (mâncărime, migrări ale erupțiilor cutanate apropiate).
Perioada acută (2 - 12 zile) are loc cu sindrom intoxicație: pierderea apetitului, dispepsie, inversarea somnului. Într-o treime din cazuri apar icter: nivelul de bilirubina crește brusc, membranele mucoase și pielea sunt vopsite în diferite nuanțe de galben, mâncărime. Simptomul cel mai deranjant este o scădere a indicelui de protrombină și albumina din sânge, care indica insuficienta celulelor hepatice. Complicarea bolii cu encefalopatia hepatică evidențiază hepatodistrofia acută. răspuns imun umoral rapid duce adesea la complexele imune depuse pe endoteliul vascular renal, tiroidă, organe genitale, etc. Sculați vasculita. Programul se Manifestările sistemice ale infecției cu VHB se poate produce tiroidită autoimună, gastrita cronică, sindromul Sjogren, purpură trombocitopenică idiopatică, periarterita nodoasă, glomerulonefrita, sindromul Guillain-Barre, artrita reumatoida, si altele.
Faza de recuperare se caracterizează prin dispariția semnelor de colestază, normalizarea proceselor metabolice, restaurarea funcției hepatice, manifestarea sistemului de boală. În comparație cu alte hepatite virale, hepatita B este mai sistemică, mai puțin favorabilă la copii. Cursa cronică apare în 5% din cazuri. "Transportatorii sănătoși" HBsAg, precum și pacienții cu hepatită cronică B, prezintă un risc crescut de a dezvolta ciroză și carcinom hepatocelular. Evenimentele sistemice nu dispar întotdeauna împreună cu tratamentul cu hepatita B.
Vaccinurile dezvoltate până în prezent nu produc hepatită B mediată de vaccin, deoarece reprezintă antigenul HBs modificat genetic. Cu toate acestea, profilaxia cu vaccinuri oferă protecție împotriva hepatitei B timp de numai 5 până la 7 ani. Înainte de vaccinare, după vaccinare și după 5 ani după vaccinare, este necesar să se investigheze nivelul anticorpilor anti-HBs.
Pregătirea
Nu este necesară pregătirea specială pentru studiu.
Recomandările generale pentru pregătirea pentru cercetare pot fi găsite aici >>.
- Identificarea HBsAg.
- Monitorizarea cursului hepatitei cronice B, monitorizarea eficacității terapiei antivirale.
- Monitorizarea cursului hepatitei B acute, monitorizarea eficacității terapiei antivirale.
Interpretarea rezultatelor
Unități de măsură: test de calitate.
Rezultat pozitiv:- hepatita acută B: faza de recuperare;
- hepatita B cronică;
- transportul cronic asimptomatic al virusului hepatitei B.
- dacă nu există o infecție anterioară cu virusul hepatitei B;
- imposibilitatea excluderii hepatitei acute B - incubare sau perioade acute;
- imposibilitatea excluderii hepatitei cronice B;
- Imposibilitatea excluderii transportului antigenului HBs cu replicare redusă.