Trăsăturile distinctive ale eritem nodos Willan descris leziunile dureroase caracteristice localizarea lor pe picioare inferioare și o schimbare rapidă a înfrângerile culori, de la roșu aprins la pete roșii și albastru închis și, în cele din urmă, la „abraziuni“ galben-roșietic.
Anterior (la sfârșitul secolului XIX - începutul secolului XX) eritem nodosum a fost considerat o boală specifică specifică. Cu toate acestea, studiile moderne au constatat că eritemul nodosum este o vasculită alergică. care pot fi cauzate de o serie de boli independente, precum și diverse medicamente.
Cauzele eritemului nodosum sunt numeroase și variate, ele pot fi atât infecțioase, cât și neinfecțioase (Tabelul 166). În prezent, sarcoidoza este una dintre cele trei cauze cele mai frecvente ale eritemului nodosum împreună cu tuberculoza și infecțiile streptococice.
Tabelul 166. Cauzele principale ale eritemului nodosum
Afecțiuni streptococice 1
Tuberculoza 1
psitacoza
Iersinioz
coccidioidomicoză
Gistaplazmoz
blastomicoza
lepră
Boala "zgârieturilor pisicii"
Limfogranulomatoza inghinală
trichophytosis
Sarkovdoz 1
Sindromul lui Behcet
Boala intestinului inflamator
Colită ulcerativă
Enterita regională
tumorile
leucoză
Boala lui Hodgkin
sarcină
medicamente
vaccinuri
(1) Cele mai frecvente cauze ale eritemului nodos în Statele Unite ale Americii.
Factorii etiologici ai eritemului nodosum includ utilizarea medicamentelor. Acestea pot fi salicilați, bromuri, ioduri, sulfonamide, antibiotice, vaccinuri și alte produse biologice, precum și contraceptive orale.
Sunt descrise cazuri de eritem nodosum familial. Și, în sfârșit, există o formă mixtă de eritem nodosum, de exemplu, sarcină, iar multe cazuri sunt clasificate drept idiopatice, deoarece nu găsesc o cauză vizibilă.
răspândire
Eretemul nodular este un sindrom destul de rar, care este de obicei observat la femei. Poate să apară la orice vârstă, dar se observă de obicei la tineri și la copii; până la doi ani este rară. Prevalența bolii este diferită și depinde în primul rând de severitatea factorilor predispozanți.
Factorii epidemiologici importanți includ schimbările din sezon, pe care depinde răspândirea infecțiilor streptococice, localizarea geografică (de exemplu, în sud-vestul Statelor Unite, coccidiomicoza predomină).
În ultimele decenii, datorită tratamentului timpuriu și eficient al infecțiilor streptococice și micobacteriene, incidența eritemului nodos asociat cu aceste boli a scăzut semnificativ.
Se presupune că patogeneza eritemului nodosum a implicat atât tulburări imune mediate celular, cât și complexe imune. În unele forme de eritem nodosum, imunoglobulinele și complementul pot fi depozitate în peretele vaselor.
Detectarea antigenelor micobacteriene si biopsii cutanate streptococice la eritem nodos cauzate de aceste organisme, consolidează importanța mecanismelor patogenice asociate cu formarea de complexe imune.
Există doar dovezi indirecte privind încălcările mecanismelor de imunitate celulară în patogeneza eritemului nodosum. Acestea includ similitudinea histologică a leziunilor în eritem nodosum și hipersensibilitatea tip întârziat.
Comunicarea eritem nodos cu boli care induc răspuns imun celular la gazdă, cum ar fi tuberculoza și infecții fungice, precum și boli care implică suprimarea imunității celulare, cum ar fi sarcoidoza, sugereaza ca eritem nodos asociate cu imunitatea celulară alterată.
În ultimii ani, o distribuție înaltă a antigenului HLA-B8 a fost detectată la pacienții cu eritem nodosum, sugerând o predispoziție genetică la acest sindrom. Într-un studiu, antigenul HLA-B8 a fost detectat la 15 din 25 de pacienți (60%) cu nodozum eritematos, provocat de diverse cauze, în timp ce în grupul de control a fost detectat doar la 22%.
Pe baza acestor date, se poate presupune că microorganismele și medicamentele creează un anumit fond antigenic, pe care cei mai mulți oameni sănătoși îl părăsesc fără un răspuns imunologic pronunțat. Dar persoanele cu antigen HLA-B8 sunt predispuse la dezvoltarea nodosului eritematos datorită unei deviații încă necunoscute în răspunsul la aceste antigene.
histopatologie
Pentru eritem nodos se caracterizează prin leziuni inflamatorii, vasele de sânge mici inițial interesante și septuri și grăsimi lobuli interlobulare, situate la intersecția dermului reticular în retina adipos subcutanat. semne histologice specifice de eritem nodos nu există date semne morfologice variază de la vasculita la paniculita.
Modificări timpurii (12-48 ore de prescripție) sunt prezentate în formă de inflamație perivasculară antrenând avantajos vene, cel puțin - arteră. Modificări vasculare caracterizate inițial prin umflarea celulelor endoteliale ale peretelui vascular, precum apariția peretelui vascular și ale țesutului infiltratelor inflamatorii perivasculare, sostryaschih în principal din limfocite polimorfonucleare, mai rar - de limfocite, chiar și mai rar - de la eozinofile.
Există hemoragii în țesuturile din jur, care sunt considerate ca un important simptom morfologic al eritemului nodosum. Vasele care furnizează țesut gras subcutanat sunt situate în compartimentele interlobulare. Prin urmare, atunci când septa este deteriorată în jurul vaselor, histiocitele care pătrund în septa interlobulară și segmentele grase ale țesutului subcutanat se extind radial (Figura 189).
Fig. 189. Prepararea țesutului adipos subcutanat.
Inflamația înlătură în principal septa fibroasă și se extinde minim la lobulele de grăsime. Există celule gigantice multi-nucleare distruse. O astfel de imagine microscopică nu este specifică eritemului nodal. (Microscopie de lumină, creștere mică).
Modificările cronice se dezvoltă de obicei la o săptămână după apariția elementelor cutanate, dar uneori apar doar 48 de ore după debutul bolii. În acest stadiu, limfocitele încep să predomine în infiltrarea celulară, dar pot exista și histiocite și celule gigantice.
În plus, poate fi observată ocluzia vaselor, combinată cu infiltrarea celulară continuă a lobulelor grase, caracteristice procesului inflamator cronic. După aceasta, se produc modificări granulomatoase cu infiltrarea limfocitelor, a celulelor gigant, a histiocitelor și, mai rar, a celulelor plasmatice.
Cu toate acestea, nu s-au găsit granuloame cazoase și necroză grasă. Mai rar, pot fi detectate microabscesuri care conțin leucocite polimorfonucleare sau eozinofile. În zonele de fibroză și îngroșarea septului interlobular, poate fi observată proliferarea vasculară.
Pe măsură ce boala progresează, infiltrațiile inflamatorii devin țesut fibros, iar în cazul pacienților cronici se observă îngroșarea septului interlobular al țesutului adipos subcutanat. De regulă, stratul superior al dermei și epidermei nu este afectat în eritem nodosum, cu excepția cazurilor de modificări inflamatorii extrem de pronunțate.