grup polyetiology infecțiilor virale acute zoonotice, unite pe baza dezvoltării regulată a sindromului hemoragic, cu febră acută și caracterizată prin intoxicație și înfrângerea trombului microvasculare cu dezvoltarea sindromului generalizat - GL.
GL - boli periculoase sau în special periculoase cu mortalitate ridicată. Acest grup include cel puțin 15 forme nosologice independente
VG venezuelian și brazilian sunt variante ale GL-ului argentinian.
Agenții cauzali ai GL sunt legați de patru familii de virusuri: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Genomul lor este un ARN monocatenar. Replicarea genomului acestor virusuri are loc cu precizie scăzută, ceea ce determină o frecvență înaltă a mutațiilor ARN și apariția unor noi versiuni ale virusului cu o structură antigenică modificată și virulență.
Majoritatea GL este o infecție focală naturală.
Rezervorul de agenți patogeni este diferite tipuri de animale. În unele cazuri, sursa virusului devine o persoană bolnavă și infecția devine antroponă.
Infecția umană cu arbovirus GL are loc prin calea transmisibilă prin mușcătura artropodelor infectate cu sânge (acarieni, țânțari).
GL cauzate de arene, filovirusuri și niște virusuri bunay sunt răspândite prin căile de contact, aerogene, parenterale.
Sensibilitatea unei persoane la GL variază într-o gamă largă și depinde de variabilitatea virusului.
Patogenie de febră hemoragică
Replicarea virusurilor - agenților patogeni GL are loc în principal în celulele endoteliale ale vaselor patului microcirculator, care este însoțită de tulburări de microcirculare și de dezvoltarea sindromului hemoragic și ITH. Este aceste
caracteristicile ne permit să luăm în considerare GL într-un singur grup de boli. Din punct de vedere clinic, generalitatea GL este determinată de prezența intoxicației febrile și a sindroamelor hemoragice. Diagnosticarea GL se efectuează prin metode virologice și imunologice. Baza tratamentului este terapia patogenetică, metodele de prevenire specifică nu sunt dezvoltate. În legătură cu gravitatea cursului, se face referire la letalitatea ridicată, necontrolabilitatea epidemiologică, GL
în special boli infecțioase periculoase și periculoase.
Boala focală naturală zoonotică virală acută, caracterizată prin leziuni sistemice ale vaselor mici de sânge, diateză hemoragică, tulburări hemodinamice și leziuni renale cu dezvoltarea insuficienței renale acute.
Agentul cauzal este arbovirusul familiei Bunyaviridae. genul Hantavirus. inclusiv aproximativ 30 de serotipuri, dintre care 4 (Hantaan, Puumala, Seul și Dobrava / Belgrad) provoacă o boală cunoscută sub numele de HFRS. Virusul HFRS are o formă sferică; cu un diametru de 85-120 nm, conține patru polipeptide: nucleocapsid (N), ARN polimerază și glicoproteine membranare - G1 și G2. Genomul virusului cuprinde trei segmente (L-, M-, S-) ale ARN minus "minus"; replică în citoplasma celulelor infectate (monocite, celule pulmonare, rinichi, ficat, glande salivare). Proprietățile antigenice se datorează prezenței antigenilor nucleocapsidici și a glicoproteinelor de suprafață. Glicoproteinele de suprafață stimulează formarea de anticorpi neutralizanți virali, în timp ce anticorpii față de proteina nucleocapsidă nu sunt capabili să neutralizeze virusul. Agentul cauzal HFRS este capabil să reproducă la embrioni de pui, pasivați la șoareci de câmp, hamsteri de aur și Dzhungar, șobolani Fisher și Wistar. Virusul este sensibil la cloroform, acetonă, eter, benzen, radiații ultraviolete; inactivat la 50 ° C timp de 30 de minute, labil în stare acidă (complet inactivat
la un pH sub 5,0). Relativ stabilă în mediul extern la 4-20 ° C, bine conservată la o temperatură sub -20 ° C. În serul de sânge luat de la pacienți, acesta persistă până la 4 zile la 4 ° C.
Sursa principală și rezervor al HFRS patogen - rozătoarelor (vole bancar, șoarecele de pădure, Gray vole rosu sprijinit, șoarecele de pădure asiatic, șoarece de casă și șobolan) care transporta infecție asimptomatică și excreta virusul în urină și fecale. Infectarea oamenilor este de preferință cale de aer praf (virusul aspirarea de fecale uscate de rozătoare infectate) și un contact (prin pielea deteriorată și mucoaselor, în contact cu rozătoare, sau obiecte infectate ale mediului - fân, paie, lemn de foc) și alimentare (cand consuma produse contaminate rozătoarele secrețiilor infectate si fara tratament termic). Transmiterea infecției de la o persoană la alta este imposibilă. Sensibilitatea naturală a persoanelor este ridicată, bolile sunt afectate de toate grupele de vârstă. De multe ori oamenii bolnavi (70-90% dintre pacienți), de la 16 la 50 de ani, cea mai mare parte a lucrătorilor agricoli, tractoriști. Mai rar, HFRS este înregistrat la copii (3-5%), femei și vârstnici. Infecția transferată lasă o imunitate persistentă pe toată durata vieții. HFRS naturale răspândit focare peste tot în lume: în țările nordice (Suedia, Norvegia, Finlanda), Bulgaria, Republica Cehă,
Slovacia, Iugoslavia, Belgia, Franța, Austria, Polonia, Serbia, Slovenia, __ Croația, Bosnia, Albania, Ungaria, Germania, Grecia, Orientul Îndepărtat (China, Coreea de Nord, Coreea de Sud). În Rusia, HFRS sunt înregistrate în toate regiunile. Cel mai mult
Nu se efectuează specific. Vaccinul coreean, realizat pe baza tulpinii Hantaan, nu este certificat în Rusia.
Include distrugerea rozătoarelor în focare, utilizarea aparatelor respiratorii atunci când lucrează în spații cu praf, depozitarea produselor în depozite, protejate împotriva rozătoarelor.
Studiat insuficient. Procesul patologic continuă în etape; se disting mai multe etape.
Zarazhenie. Virusul este introdus prin membranele mucoase ale tractului respirator, digestiv, pielii deteriorate și reprodus în ganglionii limfatici și în sistemul mononuclearo-fagocitar.
Virusemia și generalizarea infecției. Există o diseminare a virusului și a efectelor sale toxice infecțioase asupra receptorilor vaselor de sânge și ale sistemului nervos, care corespunde clinic perioadei de incubație a bolii.
Reacții toxice și alergice (care corespund perioadei febrile ale bolii). Circulantă virus de celule sanguine captura mononuclear imunoreactivitatea sistem fagocitare în condiții normale și eliminate din organism. Dar, în caz de încălcare a mecanismelor de reglementare ale complexelor antigen-anticorp deteriora pereții arteriolelor, creșterea activității hialuronidazei, sistem kalikrein kinin, având ca rezultat creșterea permeabilității vasculare și dezvoltă hemoragica diateze cu tesut plazmoreey. Rolul principal în patogeneza factorilor celulari aparțin, de asemenea, imunitate: citotoxice limfocite, celulelor NK si citokine proinflamatorii (IL-1, TNF-, IL-6), care au un efect dăunător asupra celulelor infectate cu virus.
Leziunile viscerale și tulburările metabolice (clinic compatibile cu perioada oligurică a bolii). Rezultatul a evoluat de virusul devin tulburări hemoragice, distrofice si modificari necrobiotice in glanda pituitara, glandele suprarenale, rinichi și alte organe parenchimatoase (manifestare CID). Cele mai mari modificări observate în rinichi - o scădere a filtrării glomerulare și violarea reabsorbției tubulare care duce la oligurie, azotemie, proteinurie, acido-bazic și dezechilibru hidroelectrolitic, rezultând în insuficiența renală acută se dezvoltă.
Reparație anatomică. formarea imunității persistente, refacerea funcției renale afectate.
Perioada de incubație este de la 4 la 49 (în medie 14-21) zile. Boala se caracterizează printr-un flux ciclic clar și o varietate de opțiuni clinice, de la febră abortivă la forme severe, cu sindrom hemoragic masiv și insuficiență renală persistentă. Se disting următoarele perioade: inițial (febril), oliguric, poliuric, reconvalescent (timpuriu - până la 2 luni și târziu - până la 2-3 ani). Fenomenele prodromale sub formă de stare de rău, cogniție, oboseală, subfebrilă, care durează 1-3 zile, nu observă mai mult de 10% dintre pacienți.
Principalele simptome și dinamici ale dezvoltării acestora
Perioada inițială (1-3 minute zile bolnav) Durata 3 până la 10 zile, caracterizate printr-un debut acut, creșterea temperaturii corpului la 38-40 ° C și dureri de cap mai severe, uscăciunea gurii, greață, scăderea apetitului, indispoziție, mialgie. Observă constipația, deși diareea este posibilă de până la 3-5 ori pe zi. Caracterizat de reclamații de scăderea acuității vizuale ( „acoperi“ în fața ochilor), dureri în globii oculari, care dispar în termen de 1-5 zile. Sărbătorirea înroșirea feței, gâtului, toracelui superior, sclera injectată și conjunctivei, congestie gât, enanth hemoragice pe mucoasa palatului moale, bradicardie moderată. Este posibil să existe descărcare sângerată din nas, vărsături, dureri la nivelul spatelui inferior, abdomen; 3-5-a zi apare erupții cutanate petesial în zona claviculei, axilei, piept. În formele severe, se observă simptomele meningismului.
4-6-a zi de boală crește riscul de ITSH, în special prin încălcarea modului de sănătate de protecție (muncă manuală, o vizită la baie, consumul de alcool). Perioada oligurică (3-6 până la 8-14 de la-a zi de boală) - starea pacientului nu se îmbunătățește în normalizarea temperaturii corpului, de multe ori sa deteriorat chiar; Simptomele intoxicației agravata (dureri de cap, vărsături amplificat nu apar legate de ingestia de alimente, sughiț, gură uscată, anorexie), diureza de zi cu zi și scade, severitatea oligurie se corelează cu severitatea bolii. Caracterizată prin slăbiciune severă, durere în regiunea lombară de intensitate, sindrom hemoragic variind (hemoragie în sclera la locurile de injectare, nazale, gastrointestinale, hemoragii uterine). Sangerarea la organele vitale (sistemul nervos central, glandele suprarenale, glanda pituitara) poate provoca moartea. Obiectiv, pacienții spun paloare, sub formă de pastă pleoapelor, umflatura a feței; bradicardie, hipotensiune arterială, înlocuită de sfârșitul perioadei cu hipertensiune arterială; apar simptome de bronșită (la fumători). Palparea abdomenului în rinichi este determinată prin proiecția de durere, hepatomegalie, simptom pozitiv atingând regiunea lombară. Când este detectat ultimul simptom, trebuie avut grijă de posibilitatea ruperii capsulei renale.
Perioada poliurică (de la a 9-a până la a 13-a zi a bolii) se caracterizează prin dezvoltarea de poliurie (până la 5 litri / zi sau mai mult), nictură cu hipoisosterenurie; întreruperea vărsăturilor, dispariția durerii în partea inferioară a spatelui, restabilirea somnului și a apetitului. În același timp, slăbiciunea, uscăciunea gurii și setea cresc. Uneori, în primele zile de poliurie, azotemia este în continuă creștere, posibil dezvoltarea de deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie.
În perioada de convalescență se restabilește diureza zilnică, valorile ureei și creatininei sunt normale, starea generală a pacientului se îmbunătățește. Durata de recuperare depinde de rata de recuperare a funcției renale și durează de la 3 săptămâni la 2-3 ani. Evaluarea severității bolii corespunde gradului de severitate al sindroamelor clinice principale, în principal ARF, și dezvoltării complicațiilor.
Complicațiile sunt împărțite în anumite și nespecifice.
G sindrom DIC; U uremia azotemică;
G edemul plămânilor și creierului;
Hemoragii G în glanda hipofizară, glandele suprarenale, miocardul, creierul;
- insuficiență cardiovasculară acută;
- sângerare profundă;