Hepatită cronică, etiologie, patogeneză, clasificare, clinică de bază și

Hepatita cronică este o inflamație cronică a ficatului, continuând fără o tendință de îmbunătățire cu cel puțin 6 luni după detectarea inițială și / sau apariția bolii.

Pathomorphology HG. extinderea tracturilor portalului, infiltrarea celulelor inflamatorii a câmpurilor portal, degenerarea și necroza hepatocitelor, fibroza moderată, păstrând în același timp arhitectonica ficatului.

1) alcool - HG apare cu un aport zilnic de peste 40 ml de etanol pur timp de 6-8 ani

2) virusurile hepatitice B, C, D - cronicizare VHB observate la 5-10% dintre pacienți după o formă acută a bolii și hepatita C - pentru 50-85% dintre pacienți (în special cei care au consumat alcool)

3) medicamente (antibiotice, sulfonamide, antituberculoase, psihotrope, preparate din fier)

4) toxine industriale și naturale (hidrocarburi clorurate, naftalină, benzen, arsen, fosfor, plumb, mercur, aur, otrăvuri fungice naturale)

5) infecții parazitare (opisthorhioză, schistosomioză)

6) infecții cronice nespecifice - conduc la apariția HG reactiv

7) tulburări autoimune - dezvoltarea HG este asociată cu inferioritatea funcțională a supresoarelor T

a) la baza hepatitei cronice virale - mediată celular răspunsul imun defect la o infecție virală; in timp ce celulele T recunosc proteine ​​virale, pentru a introduce în membrana hepatocitelor afectate, și distruge celulele infectate, dar acestea nu sunt în măsură să elimine complet virusul din organism și pentru a preveni pierderea de noi hepatocitelor.

b) Pe hepatite cronice autoimune - tulburări autoimune asociate cu inhibarea T-supresor și apariția unor clone de limfocite T citotoxice care atacă hepatocite, producerea de autoanticorpi.

c) la baza hepatitei alcoolice cronice - boli autoimune (compuși metaboliti alcool cu ​​proteine ​​ale hepatocitelor citoscheletului recunoscute de sistemul imunitar ca neo-antigene care declanseaza mecanisme imune daune hepatocitară) + steatozei hepatice care apare din cauza formării excesive de colesterol și acizi grași în metabolismul alcoolului în ficat

1) privind etiologia. viral (hepatită virală B, C, D, F); alcool; medicamente (toxice-alergice); toxice; parazit; reactivă; autoimune (lupoid)

2) în formă clinică și morfologică:

a) hepatită cronică activă (cu manifestări hepatice în primul rând cu manifestări pronunțate extrahepatice colestatice) - infiltrare limfoidă captează tracturile portal distruge frontieră și placa pătrunde în lobulului hepatic

b) hepatita cronică persistentă - infiltrarea limfoidă a câmpurilor portalului nu încalcă integritatea plăcii de frontieră și nu penetrează lobul hepatic.

Imaginea clinică a HG:

- sindromul asthenoneurotic (slăbiciune slabă exprimată, scăderea poftei de mâncare, agravarea stării generale)

- fenomene dispeptice (greață, eructație, amărăciune în gură)

- sclera icterică minoră, icter

- minora hepatomegalie (ficatul este ușor compactat, cu o margine arsă și o suprafață plană)

- severitatea sau durerea plictisitoare în hipocondrul drept

- în indicatorii funcției ficatului LHC nu sunt modificați

- sindromul asthenoneurotic (slăbiciune generală, oboseală, scădere în greutate, iritabilitate, scăderea poftei de mâncare)

- o creștere a temperaturii corpului (de obicei la cifrele de grad scăzut)

- fenomene dispeptice (greață, eructație, amărăciune în gură, balonare, scaune instabile)

- icteric sclera, icter de intensitate variabilă, mai des de natură tranzitorie

- hepatomegalie semnificativă (ficatul este mărit, dens, cu o margine ascuțită, dureros)

- durere dură în hipocondrul drept, crescând după masă

- senzația de mâncărime (cu colestază), semne de diateză hemoragică (sângerări nazale, hemoragii la nivelul pielii - mai des, cu activitate înaltă a procesului)

- Uneori splenomegalia exprimată în mod indistinct este determinată

- posibile manifestări sistemice (artralgie, pericardită, GH, tiroidită etc.)

- în LHC, nivelul de AsAt, ALT este crescut de 3-5 ori sau mai mult, GGTP, test timol

1. Ultrasunete hepatice: hepatomegalie moderată, eterogenitate acustică a organului

2. Scintigrafie cu 99 Te: acumulare neuniformă a izotopului prin țesutul hepatic

3. Laparoscopie cu biopsie țintită: ficat mărit cu muchie ascuțită

4. Biopsia ficatului de puncție: infiltrarea tracturilor portalului, modificări distrofice în hepatocite, infiltrații inflamatorii în pereții canalelor intra-lobulare, diferite grade de necroză a hepatocitelor

Punctul de sarcină pentru biopsie. 1) stabilirea unui diagnostic (identificarea virusului și a markerilor morfologici ai hepatitei virale); 2) exclude un grup de boli cu o imagine clinică similară; 3) determină severitatea procesului inflamator (activitate) necrozat; 4) stabilirea severității fibrozei (stadiul bolii); 5) să evalueze eficacitatea tratamentului.

5. Diagnosticul de laborator - alocarea unui număr de sindroame:

a) sindromul citolitice - o creștere a LHC: ASAT, ALT, LDH, ser de fier, feritină, GGTP (baza morfologică - degenerarea și necroza hepatocitelor)

b) mezenchimal inflamator sindrom - creșterea BAK: RRD seromucoid, VSH, hipergamaglobulinemie, test pozitiv timol turbiditate (baza morfologic - infiltrația inflamatorie și crescută fibrogenesis țesutul hepatic)

c) insuficiență hepatică sindromul celulei - TANK: fracțiuni datorate Hiperbilirubinemie neconjugat, albumină redus, protrombină, esteri ai colesterolului (baza morfologică - modificări distrofice pronunțate în hepatocite și / sau o reducere semnificativă a funcționării parenchimului hepatic)

g) sindromul colestază - creșterea BAK: bilirubinei conjugate, fosfataza alcalină, colesterol, acizi grași, beta-lipoproteina (baza morfologichekaya - acumularea de bilă în hepatocite, deseori combinate cu celule hepatice de citoliză)

6. Cu etiologia virală - diagnosticul serologic al markerilor infecției virale:

Faza de integrare (transport)

Anti-HDV IgM, ARN HDV

1. cu un grad ridicat de activitate CG - pat de odihnă, în alte cazuri - economisind cu restricția activității fizice; salvarea focarelor cronice de infecție; tabelul nr. 5 (restrângerea grăsimilor animale, a sărurilor, a lichidelor)

2. Antiviral Therapy - după detectarea virusului în ciclul de replicare: intron alfa-interferon (când VHB - 10 milioane de unități de p / 3 ori / săptămână, la 4-6 luni VHC - 3 milioane de unități de p / 3 ori /. săptămâni 6-12 luni, cu HDV - la 10 milioane U p / 3 ori / săptămână 12-18 luni)

Terapia 3. imunosupresoare: corticosteroizi sunt utilizate la un grad înalt de activitate a procesului patologic (prednisolon doză inițială de 30-40 mg / zi, cu reducerea treptată la întreținere de 10-15 mg / zi, pentru a obține efectul după 6 luni și> și apoi trece peste medicamentul treptat la 2, 5 mg / lună timp de 4-6 săptămâni), lipsa de eficacitate a corticosteroizilor și dezvoltarea efectelor secundare - medicamente citotoxice (azatioprinei 50-100 mg / zi)

4. Îmbunătățirea metabolismului hepatocitelor: vitamine undevit, decamewith, duovit, vitamina B12; acidul lipoic; hepatoprotectori (Essentiale, Liv-52, Karsil)

5. Terapia imunomodulatoare - pentru a crește activitatea populației supresoare T-limfocite: levamisol (dekaris) 100-150 mg / zi de zi 7-10 ori, apoi o doză de întreținere de 50-100 mg / săptămână până la un an

6. Terapia de dezintoxicare: 200-400 ml 5-10% din glucoză IV, 200-400 ml 0,9% fiz. r-ra I / O

Examenul clinic: în hepatita cronică activă: fiecare examinare 2-3 luni pacientului cu definiția din parametrii biochimici sanguini principal (bilirubinei, AST, ALT, fracțiuni proteice, protrombină), hepatită cronică persistentă: un studiu de cel puțin 2 ori pe an; în tratamentul doze de întreținere de imunosupresoarele - examen lunar, comune clinice si biochimice analize de sânge.

Articole similare