Lista literaturii utilizate
O problemă urgentă rămâne tactica administrării pacienților cu fibrilație atrială, deoarece această patologie dublează mortalitatea pacienților cardiacă și este cauza unei treimi din complicațiile tromboembolice. Riscul de accident vascular cerebral ischemic poate atinge cu AF 18% pe an, ceea ce este de 2-7 ori mai mare decât la pacienții cu ritm sinusal.
AF este cea mai frecventă formă de aritmii la adulți, în grupa de vârstă sub vârsta de 60 de ani prevalența acesteia <1%, а в возрасте старше 80 лет> 8%. În tratamentul acestei patologii, se fac în mod constant încercări de a selecta monoterapia ca fiind cea mai potrivită pentru conceptele formofiziologice moderne și formale-economice.
Fibrilația atrială are o prevalență ridicată, care afectează în mod semnificativ bunăstarea, calitatea și durata vieții pacienților.
Fibrilația atrială se caracterizează prin frecvente (mai mult de 350 în 1 min) și impulsuri atriale neregulate, perturbând activitatea atriilor și conducând la contracția aritmică a ventriculilor. Dintre tulburările de ritm paroxistic, fibrilația atrială este cea mai frecventă, care se poate manifesta ca formă paroxistică sau permanentă.
Fibrilația atrială este asociată cel mai adesea cu boli cardiace ischemice, boli de inimă, tirotoxicoză.
Funcția nodului sinusal și a întregului sistem de conducere al inimii este reglementată de secțiunile simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos, mediatorii neurotransmițătorilor care circulă în sânge; este afectată de concentrația de electroliți, de droguri, se poate schimba cu multe boli ale inimii și ale altor organe.
Proprietățile electrofiziologice ale inimii includ:
Celulele inimii sunt împărțite în două grupuri, dintre care una are proprietatea automatismului, cealaltă nu o are.
Fibrilația atrială se dezvoltă cu o leziune organică a inimii de orice fel, în special combinată cu dezvoltarea insuficienței cardiace. Fibrilația atrială poate provoca cardiominopatie
pulmonar inima, tumora, pericardita, in plus, 5% dintre pacientii cu fibrilatie atriala nu prezinta modificari ale inimii.
Contribuția la dezvoltarea factorilor de fibrilatie atriala este intinderea atrium, hipopotasemie, hipoxie, creșterea tonusului vagal la stânga. Contribuie la apariția aritmiei, a stresului fizic sau emoțional puternic, a abuzului de fumat, a alcoolului, a cafelei; leziuni ale tractului gastrointestinal (colecistită, ulcer peptic și 12 ulcer duodenal, hernie diafragmatica, boli cronice ale aparatului bronhopulmonară).
contracțiilor atriale premature care apar în perioada vulnerabilă, uneori bătăi ventriculare, a avut loc la atrium modalități suplimentare de a provoca un atac de fibrilatie atriala la pacientii cu anumite proprietăți electrofiziologice ale miocardului. Aceste tulburări manifestă o deteriorare conductivitate intraatriale, miocardul atrial refractar, susținut restabilirea funcției nodului sinusal.
Creșterea formării impulsurilor se poate datora unei scăderi a potențialului de repaus, care se apropie de potențialul pragului și crește rata de dipolarizare diastolică spontană.
Încălcarea funcției de automatism duce nu numai la o schimbare a ritmului cardiac, dar provoacă tulburări ectonice ale ritmului inimii.
Apariția și întreținerea mai multor tipuri de tahiaritmiuri se datorează mecanismului de reintroducere a excitației (circulația circulară a undei de excitație, reintrare). Baza pentru menținerea unei circulații continue a pulsului între structurile excitabile ale miocardului este disocierea (separarea) longitudinală a căilor de conducție în două tractate și mai mult cu proprietăți electrofiziologice diferite.
În aritmologia modernă, conceptul de reintrare ca bază a majorității tahiaritmiilor clinice domină. În această reintrare este de obicei descrisă ca excitație circulație constantă în jurul unei porțiuni centrale a redus (astfel de porțiuni pot fi structuri anatomice sau neomogenității electrofiziologic miocardic). Pentru a menține echilibrul necesar circulației între perioada refractară efectivă, viteza de conducere și lungimea buclei de excitație în funcție de raza cercului în lungul căreia circulă excitație, care este creat pe baza conceptului de lungime de undă - este distanța parcursă de excitație frontal care circulă în timpul efectiv refractivity.
Pentru a păstra circulația excitației, lungimea de undă trebuie să fie mai mică decât întreaga bucla de circulație, altfel frontul excitației va întâlni în mod constant miocardul refractar.
flutter atrial este adesea considerată ca fiind tipul de tahicardie pravopredserdnuyu reintrare, care se datorează circulației localizate în jurul față și din spate a inelului tricuspidian în jurul estuarele superioare și inferioare a venei cave. Astfel, calea de circulare a undei de excitație în flutterul atrial formează istm între vena cavă inferioară și inelul tricuspidian, care se presupune a fi punctul cel mai sensibil al acțiunii medicamentelor antiaritmice.
Mecanismul de reintrare servește ca bază pentru tahicardia paroxistică în sindromul pre-excitației ventriculare (de exemplu, în prezența unui pachet de Kent care leagă atriul și ventriculul)
o blocare anterogradă a impulsului în calea anormală apare și se realizează la joncțiunea atrioventriculară cu revenirea ulterioară a undei de excitație de-a lungul unei căi suplimentare în atrium. Circulația circulară a pulsului provoacă o tahicardie artrodomie paroxistică.
În anumite condiții, poate fi situația opusă în care antegrad puls blocat în compusul atrioventriculare și transportat de fascicul musculare anormale la nivelul miocardului ventricular si atrial retrograd ajunge din nou prin nodul atrioventricular. O astfel de răspândire a pulsului duce la tahicardie antidromică în sindromul de pre-excitație a ventriculilor. În primul caz, tahicardie ECG înregistrat cu un complex QRS îngust, în a doua deformare se produce complexul ventricular.
mișcare puls rotativ poate avea loc în diferite structuri ale miocardului, inclusiv nodul sinusal, atriile, picioarele fasciculului His și fibrele Purkinje. O mișcare de impuls în buclă închisă poate acoperi zone mari ale mușchiului inimii, la fel ca în cazul unui tiraj circular de undă de excitație de disociere longitudinal conexiuni atrioventriculare pe două căi sau existența unor suplimentare căi anormale macro re-intrare, dar poate fi un proces local în miocardul atrii și ventricule micro reintrare.
În funcție de forma aritmiei, severitatea simptomelor este observată la pacienții individuali și depinde de forma aritmiei, frecvența ritmului ventricular și natura bolii cardiace concomitente.
În forma paroxistică a fibrilației atriale, senzațiile subiective sunt foarte similare cu cele care apar la pacienții cu alte forme de tahicardie.
Cel mai adesea, pacienții se plâng de palpitații, senzație de apăsare în piept, și, uneori, dureri în piept, slăbiciune generală, amețeli. Uneori, pacienții la momentul primului atac își poate pierde cunoștința, cauza aceasta este o accelerare semnificativă și bruscă a ratei ventriculare, ceea ce duce la o scădere bruscă a debitului cardiac, scăderea tensiunii arteriale și a insuficienței circulatorie cerebrală.
Simptomele insuficienței cardiace sau șocului sunt înregistrate la pacienții cu ritm foarte frecvent al ventriculilor (mai mult de 180 în 1 min), cu atacuri prelungite pe fundalul bolii cardiace organice.
Cu forma constanta de fibrilatie atriala, plangerile pacientilor sunt asociate in principal cu dezvoltarea insuficientei cardiace (dispnee, oboseala, edemul picioarelor, scuame, palpitatii).
La pacienții cu frecvență normală de ritm ventricular sau chiar bradicardie, o tulburare a ritmului apare de obicei într-o examinare aleatorie, deoarece este asimptomatică.
La examinare, pacienții cu fibrilație atrială este detectată puls greșit și diferit de umplere, deficitul în comparație cu numărul de ritm cardiac, aritmie și puterea inegală a sunetelor inimii.
Puterea inimii sunete și scafandri din cauza diferite grade de umplere ventriculare la diferite durata diastolei: diastola scurt - primul ton aripi, al doilea ton este slabă și poate fi greu de capturat atunci când durata normale sau modificate, în funcție de natura bolii cardiace și a aparatelor valvulare diastolă .
Mărimea deficitului pulsului determină gradul de perturbare hemodinamică și este principalul criteriu în problemele de tratament.
Presiunea arterială fluctuează în mod continuu, ceea ce este asociat cu creșterea constantă a cantității cardiace, dar la pacienții fără hipertensiune arterială concomitentă se află în limitele valorilor normale. Configurația și mărimea camerelor inimii depind de boala de bază și de gradul de insuficiență cardiacă.
Un atac de fibrilație atrială durează de obicei câteva ore, mai puțin de câteva zile. Dacă aritmia persistă mai mult de 2 săptămâni, rareori trece în ritmul sinusal fără a utiliza terapia cu electroimpuls.
Paroxismele pot apărea foarte rar, de câteva ori pe săptămână și chiar de câteva ori pe zi. După ce au apărut atacuri, de regulă, se repetă.
Doar la pacienții cu infarct miocardic acut sau hipertiroidism, cu tratament de succes, fibrilația atrială nu poate fi reluată.
La unii pacienți, evoluția fibrilației atriale este complicată de tromboza atrială și embolismul vaselor diferitelor organe, în special de obicei în momentul normalizării ritmului.
Tratament - îndeplinește sarcinile:
Eliminarea factorilor etiologici posibili.
Prevenirea atacurilor repetate.
Pentru stoparea unui atac la pacienții cu episoade scurte de fibrilație atrială, tratamentul antiaritmic nu este de obicei necesar. Cu excepția cazurilor în care apariția fibrilației atriale este însoțită de simptome severe (hipotensiune arterială, ischemie miocardică, insuficiență cardiacă).
Cu fibrilația atrială persistentă, aceasta poate fi permisă să intre într-o formă permanentă, asigurând un control adecvat al ritmului cardiac și al terapiei anticoagulante.
La mulți pacienți, diferite medicamente antiaritmice pot fi eficiente, alegerea inițială a medicamentului ar trebui să se bazeze pe considerente de siguranță.
În absența bolii cardiace structurale sau cu leziunea minimă, ca prima opțiune, se recomandă flecanid, propafenonă, sotalol. Inseamna 2a linie - amiodaronă și dofetilid, disopiramida 3rd, procainamida, hanidin că, în comparație cu medicamentele de multe ori cauza reacții adverse enumerate mai sus.
În paroxismul fibrilației atriale asociat cu creșterea activității vagale, este preferată disopramida, flecainida, cu paroxisme cauzate de creșterea simpatiei
ton-beta-blocante și sotalol.
Problema este causul tactica de paroxistice AF la femeile gravide, care a recomandat introducerea de ibutilide intravenos, care se oprește rapid paroxismul și este sigur atât pentru mamă cât și pentru făt.
În cazul insuficienței cardiace pentru a menține ritmul sinusal, se recomandă utilizarea amiodaronei sau dofetilidei - această recomandare se bazează pe datele de siguranță ale fondurilor indicate. La pacienții cu boală cardiacă ischemică, este recomandabil să se utilizeze un beta - blocant ca primă alegere, se recomandă ca sotalolul (dacă nu există insuficiență cardiacă)
A doua linie - amiodaronă și dofililid.
Pacienții individuali pot utiliza disopiramida, procainamida și chinidina.
La pacienții cu hipertensiune arterială fără hipertrofie ventriculară stângă, în primul rând sunt flecainida și propafenona, pe locul al doilea - amiodaronă, sotalol dofetelid și, pe locul 3 disopiramida, procainamida, chinidina.
Cu hipertrofia miocardică (grosimea peretelui ventriculului stâng este mai mică sau egală cu 4 cm) este asociată cu un risc crescut de proaritmii și tahicardie, cum ar fi "Pirouette". În acest caz, amiodarona este recunoscută ca un mijloc de alegere. Atunci când se utilizează, trebuie să fii atenți la astfel de reacții adverse periculoase cum ar fi leziunile tiroidei, hemoragia pulmonară.
Trebuie remarcat faptul, că proprietățile unice ale verapamilului ca un medicament antihipertensiv și antiaritmic permite utilizarea sa ca primar inseamna pentru tratamentul pacientilor cu aritmie atriala si hipertensiunea.
Dacă este necesar să opriți rapid, creșteți tensiunea arterială. sau aritmie, se recomandă administrarea intravenoasă sau orală a unor forme "rapide". Terapia profilactică pe termen lung folosește forme de eliberare susținută de verapamil, care creează o concentrație uniformă a medicamentului în organism în timpul zilei. Acest lucru asigură un control fiabil al tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace, efecte antiaritmice și antianginale.
Încălcările ritmului contribuie la apariția complicațiilor tromboembolice, în primul rând la accident vascular cerebral ischemic.
Fundamentarea patogenica a acestui proces este că mecanismele tromboembolice complexe activate, inclusiv interacțiunea dintre factorii de risc asociați cu stază de sânge în disfuncția endotelială atrială și hipercoagulabilitatea sistemică și eventual locală. Prevenirea evenimentelor tromboembolice la pacienții cu risc ridicat, în scopul warfarină, care este principalul mijloc de prevenire a accidentului vascular cerebral ischemic și a emboliei sistemice, la care necesită anticoagulare monitorizare regulată.
Pe fondul emoxipin terapiei metabolice, mildronat Riboxinum creste in mod semnificativ de evaluare generală și personală a bunăstării, calitatea vieții, precum și distanța parcursă de pacienți în testul de mers de 6 minute. Un ciclu de tratament emoxipin 50mg / d și Mildronate 50mg / zi timp de 10 zile determină o scădere a colesterolului total din plasma sanguină de 2-3%, comparativ cu valorile inițiale.
Managementul clinic al pacienților cu aritmie tip de aritmie atrială trebuie să se bazeze pe un studiu cuprinzător al caracteristicilor fiecărui pacient cu durata bolii, comorbiditate, toleranța individuală a anumitor medicamente antiaritmice.
Se constată că, în asociere cu verapamil trondolaprilom determină o reducere a tensiunii arteriale, reducerea grosimii și fibroza pereților vaselor mari și musculară crescută a peretelui vascular, precum și o scădere semnificativă a hipertrofiei ventriculare stângi. Este cel mai frecvent medicament pentru tratamentul tahiaritmiilor, în ceea ce privește eficacitatea și accesibilitatea financiară.
Selectarea medicamentelor antiaritmice pentru tratament permanent, prevenirea tromboembolismului, terapia de schimb metabolic va reduce la minimum posibilitatea complicațiilor terapiei și va spori aderența pacienților la tratament.
Lista literaturii utilizate
VP Doschycin «Electrocardiografia practică» Moscova «Medicină» 1987г.