MAI MULTE MATERIALE PE TEMA:
Deoarece blocada canalelor de sodiu afectează răspândirea potențialelor de acțiune în organism, nu este surprinzător faptul că anestezicele locale pot produce efecte toxice sistemice. În plus față de efectele secundare caracteristice tuturor anestezicelor locale, există și cele individuale care sunt unice pentru medicamentele individuale.
Toxicitatea unui anestezic local este adesea direct proporțională cu puterea sa. Dozele maxime sigure de anestezice sunt indicate în tabelul. 14-1. Combinația dintre anestezicele locale are un efect aditiv: de exemplu, o soluție care conține jumătate din doza toxică de lidocaină și jumătate din doza toxică de bupivacaină determină o toxicitate totală de 100%.
A. Sistemul cardiovascular. Local Ane-stetiki deprima automatismul cardiac, creșterea duratei de depolarizare spontane (spontan-depolari- - o fază IV capacitate dei stimulator cardiac Corolar celule), reduce pro-durata perioadei refractare. Dozele mari de anestezice inhibă, de asemenea, contractilitatea și conductivitatea. Actiunea anestezicelor locale asupra inimii datorită atât influența directă asupra cardiomiocite membe-plăgilor (t. E. blocarea canalelor de sodiu) și mecanisme indirecte (suprimă activitatea sistemului nervos autonom). Relaxarea musculaturii netede provoacă arteriolodilatarea ușoară. Combinația rezultată de bradicardie, bloc cardiac și hipotensiune arterială poate duce la stop cardiac. Aritmiile și depresia circulatorie sunt simptome comune în supradozajul anestezicelor locale.
Dozele mici de lidocaină pot elimina eficient unele tipuri de aritmii ventriculare. Dozele standard de lidocaină pentru administrarea intravenoasă practic nu cauzează depresia miocardului și a hipotensiunii arteriale. Lidocaina, administrată la o doză de 1,5 mg / kg IV timp de 1-3 minute înainte de laringoscopie și intubare a traheei, slăbește creșterea tensiunii arteriale cauzată de această manipulare.
bupivacaina accidentală în lumenul unui vas sanguin cu toksiches grele efecte Kie: hipotensiune arterială, AB-bloc da și aritmii ventriculare (de exemplu, ventricular fibrilă-TION).
Factorii de risc sunt sarcina, hipoxemia și acidoza respiratorie. Studiile electrofiziologice au arătat că bupivacaina deprimă depolarizarea mult mai mult decât lidocaina. Bupivacaina blochează canalele de sodiu în membranele celulelor inimii și afectează funcția mitocondriilor; un grad ridicat de legare la proteine face mult mai dificilă și prelungește tratamentul.
Ropivacaina, un anestezic local relativ nou de tip amidic, are caracteristici fizico-chimice similare cu bupivacaina, cu excepția faptului că se dizolvă în grăsime de 2 ori mai rău. Puterea, începutul și durata acțiunii sunt identice pentru ambele anestezice (deși blocajul motor cauzat de ropivacaină nu este mult mai slab). Indicele terapeutic al ropivac-in este mai mare, riscul de aritmii severe este cu 70% mai mic comparativ cu bupivacaina. Ropivacaina este mai puțin toxică, deoarece este mai puțin solubilă în grăsimi și reprezintă, de asemenea, un stereoizomer (bu-pivacaine - amestec racemic de stereoizomeri).
Efectul cocainei asupra inimii nu este similar cu efectele altor anestezice locale (în Rusia cocaina este interzisă pentru utilizare în practica medicală). În mod normal, terminalele nervilor adrenergici reabsorbționează noradrenaline din cleftul sinaptic după eliberare (așa-numita reabsorbție). Cocaina inhibă reabsorbția norepinefrinei, potențând efectele sistemului nervos simpatic. Cocaina poate provoca hipertensiune arterială și ritmuri ventriculare ectopice. Potențialul aritmogen determină contraindicația cocainei în timpul anesteziei cu halotan. Aritmiile induse de cocaină trebuie tratate cu adrenoblocatori și antagoniști de calciu. Prin irigare, cocaina provoacă vasoconstricție a vaselor de piele sau a membranelor de mucus.
B. Sistemul de respirație. Lidocaina inhibă mirosul hipoxic (adică, creșterea ventilației cu o scădere a PaO2).
Pentru apneea poate conduce BLO-kada frenic sau nervilor intercostali, precum și un efect inhibitor direct al locale Ane-stetikov asupra centrului respirator din bulbul rahidian (de exemplu, după retrobulbar trod-TION). Anestezicele locale relaxează mușchii netede ai bronhiilor. Lidocaina (1,5 mg / kg IV) elimină bronhospasmul reflex, care apare într-un număr de cazuri cu intubație.
B. Sistemul nervos central. Sistemul nervos central este deosebit de sensibil la efectele toxice ale anestezicelor locale. La pacienții care se trezesc, simptomele neurologice servesc adesea ca primele semne de supradozaj de anestezice locale. Simptomele simptomelor neurologice precoce includ amorțeli în jurul gurii, parestezii limbii și amețeli. Tulburările senzoriale se manifestă prin zgomot în urechi și vedere încețoșată. Excitarea sistemului nervos central (de exemplu, anxietate, excitație a OMS, nervozitate, paranoia) este adesea înlocuit cu depresia (de exemplu, ea încurcat, golovokru-tensiune, pierderea conștienței). Reluarea musculară indică apariția convulsiilor tonico-clonice. Adesea vine oprirea respirației. Extracția sistemului nervos central se datorează inhibării selective a influențelor inhibitoare. Benzodiazepinele hiperventilație și de a reduce fluxul sanguin cerebral, ceea ce reduce cantitatea de medicament vine in contact cu celulele creierului, și, în consecință, dar crește pragul de convulsii,-TION condus efectul toxic al anestezice locale. Thiopental (1-2 mg / kg IV) este rapid și eficient
elimină aceste crampe. Este necesar să se asigure ventilarea și oxigenarea completă.
Lidocaina (1,5 mg / kg IV) reduce fluxul sanguin cerebral și, de asemenea, slăbește creșterea presiunii intracraniene prin intubarea traheei la pacienții cu hipertensiune intracraniană. Infuzia de lidocaină sau prilocaină este utilizată pentru a potența anestezia generală, deoarece aceste anestezice locale reduc cu 40% MAC-ul antetiștilor inhalatori.
Cocaina stimulează sistemul nervos central și provoacă un sentiment de euforie.
Supradozajul de cocaină se manifestă prin anxietate, vărsături, tremor, convulsii și insuficiență respiratorie. De regulă, anestezicele locale determină o blocadă tranzitorie, pe termen scurt a funcției neurale. Introducerea Cu toate acestea neintenționată a unei cantități mari cloroprocaină în spațiul subarahnoidian (în loc Epid-eral) provoacă un deficit neurologic susținut. Neurotoxicitatea datorită scăzute cloroprocaină pH-ului soluției și dei directe stabilizator Corolarului conținute în acesta - bisulfat de sodiu (acum nou-tirea Rață bisulfat hloprokaina de sodiu în loc cuprind alt stabilizator - etilendiamina-tetraacetat, EDTA). Atunci când se administrează epidurally cloroprocaină uneori provoacă dureri severe în somn nu, mai ales atunci când se utilizează coli mari onoruri (> 40 ml) și cu țesutul subcutanat suplimentar anestezic infiltrare TION. Se crede că durerea se datorează pH-ului scăzut al soluției și efectului specific al EDTA. Introducerea de doze repetate de 5% lidocaină și 0,5% soluție de tetra-Cain în timpul anesteziei spinale continue, se realizează printr-un cateter mic diametru poate cauza sindromul cauda equina. Depunerea anestezicelor în jurul structurilor coada calului conduce treptat la o creștere a concentrației acestora la toxicitate, ceea ce provoacă leziuni neurologice persistente.
D. Sistemul imunitar. Reacțiile adevărate ale hipersensibilității la anestezicele locale (spre deosebire de toxicitatea sistemică la supradozaj) sunt un fenomen rar. Anestezicele locale de tip eter, fiind derivați ai acidului para-aminobenzoic - o alergie cunoscută, cauzează alergie mai des decât anestezicele cu amide. Unele anestezice amide sunt disponibile în flacoane cu doze multiple care conțin un stabilizator de metilparaben - o substanță care seamănă cu structura acidului paraminobenzoic. Reacțiile alergice rare la anestezicele amide în marea majoritate a cazurilor se datorează metilparabenului. Simptomele și tratamentul unei alergii carcinogene sunt descrise în Ch. 47.
D. Mușchii scheletici. In / m introducerea de anestezice locale (de exemplu, atunci când este injectat în punctele de declanșare) dă un efect miotoxic (bupiva-kin> lidocaină> procaină). Din punct de vedere histologic, leziunea apare ca o contracție excesivă a miofibrililor, urmată de degenerare litice, edem și necroză. Regenerarea durează 3-4 săptămâni. Injectarea simultană de steroizi sau adrenalină agravează evoluția mionecrozei.