Farmacologie rațională

SECȚIUNEA II. RECOMANDĂRI CLINICE

gerganas, care sunt detectate în zona de frontieră dintre matricea părului și cochlea și în infiltratele peribulbare.

Extinderea vaselor care alimentează părul papilei se înlocuiește mai târziu prin obturarea lor. Formarea alopeciei este cauzată de întreruperea ciclului de creștere a părului din matricea foliculară # la. Hair intră prematur în faza telogen și cade; dacă întreruperea ciclului a avut loc în stadiul anagen (creștere) a foliculului de păr, arborele de păr se desprinde de formarea capătului proximal distrofic al părului.

Semne și simptome clinice

În forma difuză a HA, se observă o subțiere pronunțată a părului pe pielea scalpului.

În forma locală a GA, una sau mai multe focare rotunjite clar definite ale alopeciei sunt definite pe scalpul acelei părți a capului.

În forma subtotală a GA, mai mult de 40% din păr lipsesc pe stâncă.

În opazis, insulele de alopecie acoperă întreaga zonă marginală a creșterii părului în cap, sau numai occipitul sau regiunea frontală.

Cu forma totală de GA, se observă o absență completă a părului pe scalp.

În forma universală a GA, părul este absent pe scalp, sprâncene și cilia, iar parul poate fi observat parțial sau total pe trunchi.

La copii, ca regulă, forma generală a GA nu este diagnosticată; în absența părului pe scalp, părul de pe păr nu este păstrat și boala își asumă o formă universală.

Cursul bolii este imprevizibil. Centrele de alopecie apar brusc si pot regresa spontan in 2-6 luni. În unele cazuri, remisia nu este completă și boala este cronică: creșterea focarelor vechi este combinată cu formarea unor focare noi; un astfel de proces poate dura

timp de decenii. Boala poate avea un singur episod sau se poate repeta după o perioadă nedeterminată de timp. Recaderea poate să apară sub forma unei forme ușoare (foci locale de dimensiuni mici) sau să se dezvolte ca formă subtotală, totală sau universală. Forme grele (total, uni versal) se pot dezvolta și la primul episod al bolii. Toate formele de boală sunt capabile să treacă unul în celălalt.

Etapele procesului patologic

Stadiu activ (progreditiv). Koksha în alopecie sunt hiperemic și ușor edemat, senzație subiectivă de arsură sau furnicături; Pe marginea boabelor se află părul rupt sub forma unui semn de exclamare și a unei zone de așa-zisa. "Păr lăsat", în care părul în timpul întinderii se îndepărtează cu ușurință; vârful zonei nu depășește 0,5-1 cm. Cu miroscopia arborilor de păr epilați din leziunile focale, capetele distrofice proximale sunt definite ca o frânghie ruptă.

Stadiu staționar. În jurul inimii alopeciei, zona "părului șubred" nu este determinată, pielea din vatră este palidă.

Stadiul recursului. În zona de alopecie, există o creștere a părului velus de-pigmentat, precum și o creștere orară a părului terminal pigmentat.

Unghiile cu GA pot avea modificări distrofice specifice: impresii de tip # imprimante șireliforme, striuri longitudinale, margine liberă sub formă de usurători inundabile. Cu o formă ușoară de leziune (formă locală), modificări similare apar la 20% dintre pacienți, cu formă severă (totală, universală) - în 94% din cazuri.

Diagnosticul se bazează pe natura imaginii clinice și semnele bolii:

Minoxidil, 5% rr, local 2 p / zi, pentru o industrie de păr acceptabilă din punct de vedere cosmetic

Cu Dalargin în / m 1 mg (dizolvați

în 1 ml de soluție de clorură de sodiu)

Cu oxid de zinc în interior după consumul de 0,05 g 3 r / zi (adult) sau 0,02 g 3 r / zi (copii sub 12 ani), 3 luni

(oxidul de zinc, spre deosebire de sulfat, nu provoacă greață, este mai ușor de tolerat, deci este recomandat copiilor) sau

Cu sulfat de zinc din interior după masă

pe 0,124 mg 3 r / zi (adult) sau pe 0,124 mg 2 r / zi (copii sub 12 ani), 3 luni

Cu pentoxifilină spre interior pentru 0,1 g 2 r / zi, 1 lună sau

C acid nicotinic, 1% p / m 1,0 ml 1 zi, 10 zile sau

în interior la 0,05 g 2 p / zi (adult) și 0,025 g 2 r / zi (pentru copii), 20 de zile.

În stadiul activ al bolii, atunci când este definită zona "părului neclintit", betametazona este prescrisă local; în stadiul staționar al GA, atunci când nu se determină zona "părului șubred", se utilizează minoxidil. Aplicarea simultană a acestor medicamente este inadecvată.

Farmacoterapia GA poate fi combinată cu PCT. care este iradierea regiunilor afectate cu unde UV

cu primire preliminară și / sau aplicarea locală a medicamentelor fotosensibilizante:

O toxină Isopimpinellin / bergaptan / xanthom pe cale orală la 0,8 mg / kg de 1 ori timp de 2 ore înainte de PCT sau 0,3% p p local timp de 20 min înainte de PCT sau

Un metocsalen în interior la 0,6 mg / kg o dată timp de 1,5-2 ore înainte de PCT.

În forma universală a GA, este aplicată iradierea UV cu undă lungă (lungimea de undă 320-400 nm) cu aportul de fosfosensibilizator (FHT).

În stadiul staționar al GA, dacă există leziuni multiple sau mari de alopecie care se îmbină între ele,

și cu forma totală a GA, este utilizată o iradiere UV cu lungime de undă (lungime de undă 320-400 nm) cu aplicarea externă a fotosensibilizatorului (LFHT).

FHT efectuează 3-4 r / săptămână, doar 15-20 de proceduri pe curs. După reînnoire în # los, continuarea FHT este impracticabilă, deoarece Ecran de păr strălucitor UV. În absența efectului după primul ciclu de FHT se repetă după 2-3 luni.

Evaluarea eficacității tratamentului

Nici unul dintre aceste medicamente nu poate garanta 100% vindecare cu formularele GA distribuite. Criterii de evaluare a eficacității tratamentului: 0 - lipsa efectului, 1 - creșterea rară a celulei, 2 - creșterea părului vellus și terminalului, 3 - creșterea părului terminal.

Complicațiile și efectele secundare ale tratamentului

Când se administrează parenteral GCS (pre # nizolon) după 2 săptămâni de tratament, poate apărea acnee "steroid" pe față, partea superioară a celui de-al treilea trunchi, antebrațele. În această perioadă, trebuie să respectați cu atenție regulile de igienă personală, ștergeți pielea cu pilule dezinfectante; Acneea însăși nu necesită tratament activ; Este tranzitorie și dispare după oprirea recepției de droguri.

Alte reacții adverse includ Predná # zolona edem, hiperglicemie, alcaloză, hipertensiune, # sutizm gir, osteoporoza, ulcerarea digestiv tractului mucus # stativ coajă, psihoza, insomnie.

Minoxidil poate provoca aritmie, insuficiență vizuală, insuficiență cardiacă, precizie, pericardită exudativă, trombocitopenie și leucopenie. Din ASC # simptomele asociate aritmie rare, dezvoltarea altor adverse YAV # ții teoretic posibile, pe Prak # tick după aplicarea topică a E # noksidila concentrația sa în sânge este foarte scăzut și insuficient pentru efecte sistemice proyav # Lenia.

mai mult, efectul tratamentului nu este întotdeauna pronunțat);

AD severă (leziuni pe scară largă sau difuză, exacerbări prelungite, rare și de scurtă durată

remisie, mâncărime pronunțate, tratament cu ameliorare minoră și pe termen scurt).

În funcție de prevalența anumitor elemente morfologice din tabloul clinic, se disting următoarele forme de ATD:

exudativ (edem, eritem, microvecicule cu moknutiem și formarea unei stânci);

eritematoase scuamoase (eritem, peeling sub formă de focare fuzibile cu limite fuzzy);

eritematoase scuamoase cu lichenoză (papule multiple și lichenizare);

lichenoidul (papulele se îmbină în foci continue cu limite relativ clare, există peeling).

AD este o boală poli-terapeutică. Un rol important îl joacă predispoziția ereditară, iar moștenirea are o natură poligenică, cu prezența unei gene genetice care determină deteriorarea pielii și a unor gene suplimentare. În același timp, manifestarea bolii depinde de efectul factorilor de risc asupra mediului. Factorii de risc exogeni contribuie la dezvoltarea exacerbărilor și a evoluției cronice a bolii. Susceptibilitatea la factorii de mediu vym depinde de vârsta de dureri de picioare și singularități sale constituționale (de gastro-intestinale morfologice și funcționale caracteristice, endocrin, nervos, ei munnoy sisteme). Un rol important îl aparțin alergenilor alimentari și aerului.

În centrul patogenezei AD este inflamația cronică a pielii alergice.

Rolul principal în dezvoltarea bolii este jucat de tulburările imune. Mecanismul imunopatologic principal constă din

într-o schimbare în 2 faze a raportului celulelor helper T1 și T2. În faza acută, există activarea celulelor helper T2, conducând la formarea de anticorpi IgE. Faza cronică a bolii se caracterizează prin predominarea asistenților T1. Rolul unui declanșator imun este interacțiunea alergenilor cu anticorpi IgE (reactanți) pe suprafața mastocitelor și bazofilelor. Inflamația alergică deja existentă este menținută prin eliberarea mediatorilor (histamină, neuropeptide, citokine). Un rol important îl joacă prezența bolilor infecțioase concomitente ale pielii și efectul autoantigenilor.

Rolul etiologic cunoscut al puroi de floră nativă și fungică în dezvoltarea complicațiilor infecțioase la pacienții cu ADD

Semne și simptome clinice

În diferite perioade de vârstă, boala se caracterizează printr-o anumită localizare și trăsături morfologice ale erupțiilor cutanate. principal

Articole similare