Shock (în traducere din limba engleză înseamnă „o lovitură, push“) - o stare caracterizată printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale, pune viața în pericol scăderea fluxului sanguin la organe și țesuturi de violare suplimentară a funcției celulei datorită dezvoltării de hipoxie tisulară și tulburări metabolice. semne patogenice de șoc poate fi descris de regula „patru litere“ G: hipotensiune, hipoperfuzie, hipoxie (țesut) și hipotermie.
Cursul șocului poate fi complicat de sindromul DIC, de sindromul de detresă respiratorie la adulți, de ischemia și de încălcarea contractilității miocardice, de insuficiența hepatică și renală.
Prognosticul depinde de tipul de șoc și de severitatea acestuia, de la timp până la tratament, prezența bolilor și complicațiilor concomitente. În absența tratamentului, șocul duce, de obicei, la moarte.
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea șocului
- Diabetul zaharat;
- ciroza hepatică;
- alcoolism;
- limfom;
- leucemie;
- neoplasme cu localizare diferită;
- intervenții chirurgicale, în special pe organele tractului gastro-intestinal și ale tractului urinar;
- prezența unui cateter subclavian;
- tratament cu antibiotice, hormoni, citostatice;
- utilizarea echipamentului de inhalare.
Clasificarea stărilor de șoc
În funcție de cauză, se pot distinge următoarele variante ale stărilor de șoc:
- șoc hipovolemic;
- socul cardiogenic (cu infarct miocardic);
- vascular (vasogenic) șoc (asociat cu rezistență vasculară redusă);
- șoc obstructive (aceasta se bazează pe obstrucția fluxului sanguin în sistemul macrocirculației cu pneumotorax tensiune, hidrotorax, hemotorax, tamponada, embolism pulmonar).
Soiurile de șoc hipovolemic sunt:
- hemoragic;
- traumatice;
- arde;
- anhidră (deshidratare).
Variantele vasculare ale stărilor de șoc includ:
- șoc septic;
- anafilactice;
- neurogen;
- suprarenale;
- exotoxic;
- bacteriene toxice.
Clasificarea generală a stărilor de șoc este prezentată în Tabelul. 1.
Sângerări gastrointestinale, cetoacidoză diabetică, pancreatită, vărsături severe, diaree profundă
Presiune venoasă centrală scăzută (CVP), ieșire cardiacă, rezistență vasculară periferică totală ridicată (OPSS); fără vene de col uterin; transpirația rece, umplerea lentă a capilarelor din patul unghiilor
Scăderea volumului vascular cerebral la nivelul leziunilor cardiace, incluzând tulburări de contractilitate, eșec sau obstrucție a valvei, descărcare intracardiacă de la stânga la dreapta, aritmii
infarct miocardic acut, miocardită severă, mitrală acută sau insuficienta aortica, stenoza aortica severa, tromboza valvei mecanice, ruperea septal ventricular, peretele liber al ventriculului stâng, tamponada cardiacă
CVP înalt, scăderea cardiacă, OPSS înalt; umflarea venelor cervicale, transpirația rece, umplerea lentă a capilarelor din patul unghiilor; edem pulmonar posibil, durere în piept și murmur de inimă
Reducerea volumului de accident vascular cerebral datorită deteriorării umplerii sau golării ventricolelor de origine non-cardiacă
Tromboembolismul arterelor pulmonare, pneumotorax intens
CVP înalt, scăderea cardiacă, OPSS înalt; adesea - umflarea venelor cervicale, transpirația rece, umplerea lentă a capilarelor din patul unghiilor, uneori - edem pulmonar
Reducerea semnificativă a OPSS cu redistribuirea volumului intravascular datorită creșterii permeabilității capilare sau a descărcării arteriovene
Insuficiență suprarenală acută, anafilaxie, sepsis, șoc neurogen, șoc toxic
Scăderea CVP, creșterea debitului cardiac, scăderea OPSS; umflarea venelor cervicale nu este prezentă, membrele sunt calde, umplutura capilarilor din patul unghiilor este normală
La randul lor, fiecare dintre aceste tipuri de soc are propriile clasificari clinice. În plus, se disting diferite grade de severitate a stărilor de șoc, iar severitatea stării depinde de impactul și reactivitatea organismului.
Imaginea clinică a stărilor de șoc
Orice tip de șoc are inițial caracteristicile caracteristice ale patogenezei și clinicii, și apoi dobândește calitățile altor tipuri de stări de șoc.
Semnul principal al majorității tipurilor de șoc este hipovolemia absolută sau relativă. Hipovolemia absolută se observă la pierderea de sânge latentă sau evidentă, pierderea fluidului în timpul vărsăturilor sau diareea, prin rinichi (șoc anhidruzic) și piele în caz de șoc ars. Hipovolemia relativă are loc cu o creștere bruscă a capacității patului vascular în șocuri vasculare ca urmare a scăderii tonusului vascular.
Diagnosticarea sindromului de "șoc" se face dacă pacientul are următoarele simptome:
1) deteriorarea acută a stării generale;
2) afectarea conștienței (anxietate, frică, conștiență înceată, comă);
3) perturbarea macrocirculației (centralizarea circulației sanguine):
- piele rece, umedă, palidă, cu o tentă cenușie (datorită celei mai puternice vasoconstricții și a activității maxime simpatice);
- tahicardie, puls filiform (ca o reflectare a capacității cardiace scăzute);
- o scădere a tensiunii arteriale sistolice (<90 мм рт. ст.);
- indicele de șoc (frecvența pulsului, tensiunea arterială sistolică> 1,0);
- o scădere a amplitudinii tensiunii arteriale;
- oprirea circulației;
4) tulburări de microcirculare:
- reducerea semnificativă a aportului de sânge la patul unghiilor;
- oligurie (ieșire de urină <25 мл/ч), анурия;
5) manifestări ale insuficienței multiple a organelor:
- necroza tubulară a rinichilor, care duce la insuficiență renală;
- insuficiența suprarenală, care duce la pierderea reacției normale la stres;
- insuficiență cardiacă rezultată din perfuzia coronariană scăzută;
- insuficiență hepatică datorată necrozei celulare hepatice, având ca rezultat icter la pacienți;
- înfrângerea medulla oblongata, ca urmare a afectării inimii și a centrului vasomotor;
- Sindromul de detresă respiratorie la suferință (plămânul de șoc) apare din cauza deteriorării membranelor pulmonare care duce la fibroză și insuficiența respiratorie;
- afectarea endoteliului capilarelor duce la coagularea intravasculară diseminată cu o blocadă largă de microcirculație și microtrombi. Fibrinele și trombocitele sunt consumate cât mai mult posibil în procesul de coagulare intravasculară diseminată, ceea ce duce ulterior la epuizarea lor și apariția hemoragiilor pe piele, în tractul gastro-intestinal și în plămâni.
Severitatea stărilor de șoc
În prima etapă de șoc, tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 80 mm Hg. Art. pulsul este determinat, volumul minute (MO), CVP moderat redus, diureza> 15 ml / h, semnele de acidoză metabolică nu sunt exprimate, temperatura pielii este redusă.
A treia etapă de șoc este caracterizată de schimbări severe, aproape ireversibile în organism. Conștiința este deseori absentă, respirația tipului Cheyne-Stokes sau Kussmaul, pulsul și BP pe vasele periferice nu sunt determinate. Anuria se dezvoltă, acidoza metabolică, presiunea oxigenului în sângele arterial scade, datorită încălcărilor microcirculației dezvoltă sindromul DIC.
Consecințele condițiilor de șoc
Stările de șoc sunt însoțite de tulburări micro- și macrocirculare și duc la o insuficiență generală a alimentării cu sânge a țesuturilor, a homeostaziei întrerupte și a celulelor deteriorate ireversibil. Cauzele și mecanismele de dezvoltare a diferitelor tipuri de șoc diferă, însă consecințele lor sunt aproape identice.
- acidoza metabolică;
- maladii endoteliale generalizate;
- activarea sindromului DIC;
- activarea sindromului de răspuns inflamator sistemic;
- daune generalizate la membranele celulare;
- lipsa de energie;
- insuficiența diferitelor organe;
- ischemia peretelui intestinal și activarea sindromului de translocație a florei intestinale - o posibilă dezvoltare a sepsisului.
Șoc șoc (hemoragic)
Cauzele șocului hipovolemic (hemoragic) pot fi:
1) sângerare internă sau externă, inclusiv:
- hemoragie gastro-intestinală varice esofagiene, sindromul Mallory - Weiss, esofagita, ulcer peptic, gastroduodenită erozivă, boala inflamatorie intestinală, tumori ale tractului gastrointestinal;
- Afecțiuni vasculare: anevrisme, șunturi arteriovenoase;
- sângerări la nivelul tractului genital (la femei): avort spontan, avort, sarcină ectopică, detașarea prematură a placentei, tumori;
2) pierderea de plasma (arsuri);
3) deshidratarea / pierderea fluidului (vărsături, diaree, scăderea aportului de lichide, diabet zaharat);
4) redistribuirea fluidului (cu pancreatită, sindrom nefrotic, insuficiență hepatică, infarct intestinal);
5) redistribuirea fluidului intravascular (sechestrarea în spațiul al treilea).
Patogeneza. Acest tip de șoc apare de obicei ca urmare a pierderii de sânge intens, ceea ce duce la o reducere drastică a volumului fluidului circulant. Următoarele link-uri sunt patogeneza scăderea debitului cardiac, reducerea presiunii de umplere a inimii drept (scaderea intoarcerii venoase), o scădere a tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale. Ca răspuns la un organism de impact extrem raspunde cu eliberare masiva de catecolamine in fluxul sanguin se produce stimularea receptorilor p-adrenergici ale inimii și, ca urmare, creșterea frecvenței cardiace, precum și stimularea receptorilor a-adrenergici, situate în pereții vaselor de sânge, are loc contractia lor. În același timp, adrenalina extinde vase ale inimii și creierului, care, în combinație cu tahicardie asigură alimentarea cu sânge suficient pentru a acestor organe vitale. Dacă această stare durează mai mult de câteva ore în sistemul microcirculației dezvoltă acidoza metabolică, apa perturbate și echilibrul electrolitic, creșteri a viscozității sângelui și are loc ulterior coagulopatie.
Simptomatologia depinde de gradul de hemoragie (decompensarea apare atunci când se pierde mai mult de 40% din volumul sângelui). Severitatea manifestărilor clinice ale șocului hipovolemic depinde de natura bolii subiacente, de gradul de hemoragie, de bolile concomitente, de vârsta pacientului.
Există mai multe clasificări ale șocului hipovolemic (tabelele 2, 3).
Clasificarea patogenetică a șocului hipovolemic conform G.A. Ryabov (1979)
Criteriile pentru severitatea șocului, pe lângă semnele clinice, sunt:
- scăderea temperaturii pielii;
- scăderea tensiunii arteriale și rezistența periferică ridicată;
- scăzut CVP;
- mic MO;
- scăderea CBC cu mai mult de 15% din normă;
- creșterea nivelului de lactat din sânge, acidoza țesutului.
Rezultatul depinde de etiologia șocului și de rata de recuperare a perfuziei tisulare. Toți pacienții trebuie internați în unități de terapie intensivă.
Complicațiile șocului hipovolemic sunt:
- sindromul de detresă respiratorie acută;
- ischemia miocardică;
- șoc ficat;
- DIC;
- tulburări neurologice;
- insuficiență renală acută datorată tubulonerozei acute.
Șoc traumatic
Motivele șocului traumatic pot fi sângerări la leziunile deschise și închise (de țesuturi moi, articulații, piept, abdomen, craniul), leziuni ale oaselor pelvine, fractura oaselor lungi (in special femural), vasele de sânge deteriorate, sângerare retroperitoneală, leziuni ale organelor parenchimatoase, sindromul de zdrobire .
Potrivit patogeneza acestui tip de șoc este hipovolemic, și similar cu șoc hemoragic, t. Pentru a. În baza dezvoltării sale este o pierdere evidentă sau ascunse de sange care apare atunci cand vasele de sange deteriorate, oasele și țesuturile moi ale corpului. fracturi închise fără a deteriora pielea sunt întotdeauna însoțite de o pierdere de sânge ascuns, care rezultă din formarea de hematom interstițială. Din moment ce se știe cât de mult pierdere de sânge dezvoltat la rândul său, de un anumit os, apoi constatarea tipul și natura prejudiciului traumatice, pierderea de sânge se poate presupune și etapa de șoc de așteptat. Aceasta, la rândul său, permite inițierea în timp util a unei terapii anti-șoc adecvate.
Un factor important în patogeneza șocului traumatic este impulsurile puternice de durere provenite de la locul vătămării. Corpul reacționează cu eliberarea de catecolamine. Clinic se manifesta crescută a pacientului agitat, o evaluare neadecvată a stării lor, pacienții sunt rupte, țipând comite mișcări dezordonate rezista examinare și tratament, să dezvolte euforie și dezorientare. Această perioadă se numește faza erectilă de șoc, aceasta durează un timp foarte scurt și, în principal are loc în faza prespital. Și apoi pacientul dezvoltă oa doua fază de șoc - torpidă. Originea sa se datorează epuizării energiei endogene, o scădere a volumului de accident vascular cerebral, incetinirea fluxului sanguin capilar, crește vâscozitatea sângelui. Pentru faza apatică este caracterizată prin întunecarea conștienței, stupoare, comă și dezvoltare ca un grad extrem de hipoxie a creierului cauzată de o violare a circulației cerebrale.
leziuni traumatice grele, în plus, sunt însoțite de manifestări specifice: sindrom embolie grăsime, sindrom acut leziuni pulmonare parenchimatoase DIC. Tulburările respiratorii, de asemenea, însoțesc întotdeauna traume grave și sunt determinate de natura lor. fracturi costale multiple cu torace încadrare deteriorată, pneumotorax (deschis, închis, tensionat), sunt însoțite de hemotorax afectare a gazelor pulmonare schimb, hipoxie și hipercapnie. Afecțiunile respiratorii externe pot fi, de asemenea, de natură obstructivă (depinde de aspirația conținutului gastric ca urmare a vărsăturilor). tulburări respiratorii severe dezvolta ca urmare a tulburărilor reglementării centrale a respirației - în leziuni traumatice cerebrale, izolate sau combinate cu trauma sistemului musculo-scheletice, sau organele interne. Insuficienta respiratorie se poate datora unei încălcări primare negazoobmennyh funcției pulmonare - dezvoltarea de „plămân de șoc“ (sindromul de leziuni pulmonare acute). tulburări clinice ale circulației sanguine în stare de șoc culoare schimbare evidentă, care devine palid, cianotic, punctata, umed și rece. În identificarea așa-numitele „pete albe“ este definit la nivel local pentru un pat coloritului unghii lung a pielii sau a degetelor, se caracterizează prin afectarea microcirculației.
În șocul traumatic, este necesară diagnosticarea sângerării latente (Tabelul 4).
Diagnosticul sângerării latente în conformitate cu M.G. Weil, G. Shubin (1971)