Încălcarea filtrării glomerulare.
Rinichii își îndeplinesc funcțiile homeostatice și formează urină prin procesele de filtrare a componentelor constitutive ale plasmei, reabsorbției și secreției, precum și prin sinteza unui număr de substanțe.
Procesul de filtrare se efectuează în partea inițială a glomerului nefron - renal, unde se formează urină primară.
Forța motrice care determină procesul de filtrare este presiunea de filtrare, care rezultă din diferența dintre presiunea hidrostatică din capilarele glomerulare (50-55 mm Hg), facilitând trecerea componentelor de plasmă printr-o membrană cu trei straturi în lumenul capsulei Bowman și forțe cu acțiune opuse de , creat de presiunea oncotică a plasmei sanguine (20-28 mm Hg) și presiunea în capsula Bowman (12 mmHg).
Presiunea hidrostatică în capilarii glomerulului este o valoare care depinde în principal de tonusul muscular al pereților arteriolelor de conducere și de ieșire. Rezistența glomerulei arteriolare variază în funcție de tensiunea arterială sistemică. Presiunea oncotică a plasmei sanguine depinde de conținutul de proteine din ea. Presiunea din cavitatea capsulei Bowman este determinată de trecerea tubulilor renale și a tractului urinar; în plus, depinde de presiunea intrarenală. În medie, presiunea de filtrare este de 18 mm Hg. Membrana de filtrare este formată din trei straturi: endoteliul capilarelor, membrana bazală și celulele epiteliale (podocite) care acoperă suprafața exterioară a membranei de bază cu picioarele. Introducerea capsulei Bowman, ultrafiltrate conține toate elementele constitutive ale plasmei sanguine, dar este aproape liber de prezența proteinelor.
Pe lângă presiunea de filtrare, volumul de ultrafiltrare rezultat este afectat de zona de filtrare, care depinde de numărul de nefroni care funcționează, precum și de conductivitatea hidraulică a membranei de filtrare.
rata de filtrare glomerulară este stabilită prin determinarea clearance-ul substanțelor care sunt filtrate numai în rinichi, dar nu resorbit nici secretat în tubii renali (cum ar fi, de exemplu, o polizaharidă este inulina). Clearance-ul (din limbajul clar curat) corespunde volumului de plasmă din sânge, care a fost complet eliminat din această substanță în 1 minut. Pentru a determina clearance-ul necesar pentru a stabili concentrația substanței, de exemplu inulina în urină (M) și plasma sângelui (C) și cantitatea de urină (A), a precipitat timp de 1 min.
Prin determinarea clearance-ului inulinului, sa constatat că rata de filtrare glomerulară a fost de 120-125 ml / min la bărbați și 110 ml / min la femei. Volumul zilnic al filtrului glomerular este de 170-180 litri. La persoana cu vârsta de 70 de ani și peste, rata de filtrare este redusă la jumătate.
În setările clinice, viteza de filtrare glomerulară este adesea utilizată pentru a determina clearance-ul creatininei endogene. În mod normal, clearance-ul său este de 97-137 ml / min pentru bărbați și de 88-128 ml / min pentru femei la o rată de suprafață corporală de 1,73 m2.
Scăderea filtrării glomerulare
Reducerea volumului de filtrare poate duce la factori renale și extrarenali. La cauzele renale de filtrare redusă sunt incluse:
• scăderea numărului de glomeruli funcționali datorită înlocuirii acestora cu țesut fibros, procese distructive în rinichi;
• Reducerea permeabilității membranei de filtrare în legătură cu germinarea țesutului conjunctiv, depunerea complexelor imune pe acesta, autoanticorpi;
• modificări sclerotice în producerea arteriolelor și vaselor interlobare;
• Creșterea presiunii în cavitatea capsulei Bowman datorită presiunii intrarenale a crescut în timpul interstițiului umflat sau a deplasării insuficiente a tubulilor și a tractului urinar.
Cauzele extrarenale de filtrare redusă pot fi:
1) reducerea tensiunii arteriale sistemice în legătură cu insuficiența cardiacă sau vasculară, pierderea de sânge, deshidratare; când tensiunea arterială sistolică scade sub 50 mm Hg. filtrarea se oprește complet;
2) o creștere a presiunii oncotice a plasmei sanguine ca rezultat al creșterii concentrației de proteine, care poate apărea dacă sinteza lor este crescută (de exemplu, cu mielom), introducerea preparatelor din proteine sau îngroșarea sângelui.
O scădere critică a volumului de filtrare glomerulară poate apărea brusc (de exemplu, cu insuficiență renală acută) sau poate fi rezultatul unei boli de lungă durată care duce la decesul glomerulilor. Această afecțiune este însoțită de o scădere a funcției de excreție a rinichilor și nu poate fi complet compensată de o modificare a funcției tubulilor. Consecința unei scăderi accentuate a filtrației glomerulare este o încălcare a funcției excretoare a rinichilor, acumularea de metaboliți de azot în sânge și o serie de alte substanțe care trebuie eliminate din organism.
Creșterea cantității de filtrare poate avea loc:
1) cu o scădere a presiunii oncotice a plasmei sanguine ca urmare a hipoproteinemiei (post alimentar caloric, sindrom nefrotic, subțierea sângelui cu creșterea debitului de lichid etc.);
2) cu permeabilitate crescândă a membranei glomerulare sub influența complexelor imune, autoanticorpi, produse de LPO, kinine, histamină;
3) creșterea tonusului arteriolelor de evacuare reflex și (sau) relaxarea rezultată care apare în timpul excitării sistemului nervos simpatic, în faza inițială a febrei, pentru hipertensiune si altele. In toate aceste cazuri, și în consecință crește presiunea de filtrare hidrostatică din capilarele glomerulare.
4) hipervolemia de geneza diferite.
Schimbarea în filtrarea glomerulară nu este întotdeauna însoțită de o schimbare corespunzătoare a diurezei, deoarece volumul final al urinei depinde într-o mare măsură de severitatea proceselor de reabsorbție a fluidului din tubuli.
Odată cu creșterea filtrării glomerulare, se observă următoarele modificări:
- încălcarea balanței sodiului și a altor electroliți,
- creșterea vâscozității sângelui,
Încălcarea reabsorbției tubulare.
q Dacă reabsorbția apei este deranjată, aceasta poate fi:
Semi - o creștere a diurezei zilnice de mai mult de 2-2,5 litri. Se dezvoltă cu o creștere a filtrării glomerulare și o scădere a reabsorbției fluidului tubular.
- a crescut aportul de apă în organism, conducând la o creștere a fluxului sanguin rectal și a BCC;
- creșterea urinei substanțelor active osmotic, de exemplu, glucoza în diabetul zaharat sau ureea în insuficiența renală cronică;
- scăderea osmolarității plasmei sanguine, de exemplu, cu hiponatremie, însoțită de o scădere a eliberării ADH;
- insipidul diabetic cu deficiență ADH congenitală sau dobândită;
- insensibilitatea tubulilor la ADH (diabet insipid nefrogenic) și încălcarea mecanismului de contra-multiplicare.
Oliguria, o diureză zilnică mai mică de 1 litru, este o consecință a filtrației reduse și a reabsorbției fluidului crescută.
- scăderea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg;
- o creștere a osmolarității sanguine (hipernatremie), însoțită de o secreție crescută de ADH;
- creșterea tonusului de arteriole;
- ieșire dificilă de urină;
- creșterea reabsorbției apei în tubulii renale și tuburile de colectare.
Anuria - diureza zilnică a pacientului nu depășește 50 ml, are loc cu o scădere semnificativă a filtrației glomerulare și o creștere a reabsorbției tubulare.
Se produce când tensiunea arterială scade sub 50 mm Hg. Art.
Împreună cu volumul de urină zilnică, frecvența urinării și distribuția urinei în timpul zilei poate varia. Într-un număr de boli ale rinichilor și a tractului urinar în unele nereguli observate prevalența diurezei nocturne peste zi - nicturie (de la nictos - noapte), în timp ce o persoană sănătoasă cantitatea de urină de ieșire de zi cu zi este de 65-80% din urină zilnic total.
Frecvența urinării poate crește (pollakiuria, de la pollakis grecești - adesea) sau declin (okakizuriya, de la olaculă greacă - rareori).
q Dacă funcția de concentrație a tubulilor renale este afectată în cazul pielonefritei, nefritei interstițiale, etapele inițiale ale CRF, există:
- Hyperstenuria - o creștere a densității relative a urinei deasupra normei (mai mare de 1030). Se întâmplă cu o creștere a reabsorbției de lichid în tubulii rinichilor.
- Hipostenuria - o scădere a densității relative a urinei sub valoarea normală (mai mică de 1009). Se observă prin încălcarea funcției de concentrare a rinichilor. Reflectă deteriorarea gravă a tubulilor renale. Concentrația maximă osmotică a urinei este de 200-250 mmol / l, iar densitatea relativă maximă este 1005-1008.
- Isostenuria este o densitate constantă de urină care nu se schimbă în timpul zilei (1010-1012) și corespunde densității plasmei sanguine. Dovada încetării totale a concentrației osmotice a urinei. Concentrația maximă osmotică a urinei este de 270-330 mmol / l, iar densitatea relativă maximă este de 1010-1012.
q Glucozuria - se dezvoltă cu tubulopatii ereditare (cu sindrom Fanconi) și boli cronice de rinichi, diabet, otrăvire cu plumb, mercur etc. În hiperglicemia, depășind nivelul de 8,88 mmol / l, deficitul de enzime de glucoză-6-fosfatază și hexokinază apare din cauza supraîncărcării. Glucoza nu este complet reabsorbită și excretată în urină. Glucozuria este însoțită de poliurie și polidipsie.
q Hiperaminoaciduria renală. Aceasta este cauzată de absența unuia sau mai multor vectori de proteine de transport care participă la reabsorbția aminoacizilor. Un exemplu de hiperaminoacidurie renală este cistinuria. Aceasta apare ca urmare a pierderii izolate a unui sistem specific de transport necesar pentru reabsorbția cistinei. Boala este moștenită într-un tip autosomal recesiv. Uneori reabsorbția nu numai a cistinei, ci și a lizinei, argininei, ornitinei este perturbată. Cistina este slab solubilă în urină acidă și poate precipita din care se formează pietre de cistină. Reacția alcalină a urinei promovează dizolvarea cistinei.
Trebuie avut în vedere că, în plus față de forma renală a hiperaminoaciduriei, există o afecțiune extrarenală, datorită unei creșteri accentuate a conținutului de aminoacizi din sânge și a insuficienței relative a epiteliului tubular.
q Proteuuria tubulară - dacă există o încălcare a reabsorbției proteinelor în tubulii deteriorați pe fundalul unei filtre normale. Deteriorarea tubilor poate indica prezenta urinar beta-2 microglobulina, care este ușor filtriruyas în glomeruli, trebuie să fie complet reabsorbit tubular.
Încălcarea reabsorbției de sodiu - apare la sindromul nefrotic, caracterizat prin umflarea masivă. Acesta este asociat cu o creștere a activității de aldosteron și ADH. La bolile interstițiale din rinichi poate fi o încălcare a sensibilității celulelor tubulare la aldosteron și ADH, care promovează nare de sodiu și poliurie. În plus față de aldosteron, reabsorbția Na + este crescută de glucocorticoizi, estrogeni, hormon somatotrop (STH), insulină.
Prin factori intrarenale ranforsare natriuresis și diureza, kininele se formează în celulele tubilor distali și prostaglandina E, al cărui site principal al sintezei este substanța medular renal.
Violarea reabsorbtie de potasiu - Indiferent de conținutul în plasma sanguină, 90% eliberată de potasiu filtratului glomerular reabsoarbe în tubul contort proximal și bucla ascendentă gros de fragment Henle. Cantitatea de potasiu excretată în urină depinde de secreția acestuia în tuburile de legare și tuburile de colectare, care este îmbunătățită cu hiperkaliemie. Acestea din urmă apare la potasiu ridicată care intră în plasma sanguină a celulelor deteriorate (hemoliza, sindromul strivire), o scădere bruscă a numărului de nefroni insuficienței renale și altele funcționale.
Cauzele pierderii excesive de potasiu în urină pot fi:
1) hiperaldosteronism (boala Conn, sindromul Cushing, hiperplazie suprarenală congenitală), tratamentul cu glucocorticoizi, anumite diuretice;
2) creșterea vitezei fluidului tubular;
3) acidoza tubulară proximală;
4) penicilina și derivații acesteia, provocând o pierdere crescută de potasiu prin stimularea secreției sale de către celule a nefronului distal; gentamicina și alte antibiotice de natură aminoglicozidică contribuie la creșterea excreției de potasiu datorită deteriorării directe a epiteliului tubular.
excreția renală Latența de potasiu are loc cu o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară (mai mică de 10 ml / min), obstrucție a tractului urinar, amiloidoza renala, transplantul acesteia, precum și secreție inadecvată de aldosteron (gipokortitsizm, ereditar biosinteză defect de aldosteron, inhibarea heparinei sale formarea). Acest lucru se întâmplă atunci când hiperkaliemia poate provoca stop cardiac.
q Fosfaturie. Se produce ca urmare a unei întreruperi a reabsorbției fosfatului; este însoțită de hipofosfatemie, modificări de tip rahitis în oase (rahitism hipofosfatemic cu vitamina D). Se crede că lipsa unei proteine de transport pentru fosfați joacă un rol în mecanismul de dezvoltare a fosfaturiei, precum și lipsa receptorilor pentru legarea calcitriolului.
Procese și reabsorbția calciului și excreția de fosfat sunt sub control hormonal. reabsorbtia de calciu stimulat hormon paratiroidian, calcitonina și calcitriol. În insuficiența renală acută și cronică, această din urmă sinteza este perturbat, redus reabsorbtia de calciu nu numai în tubii renali, dar, de asemenea, în intestin; hipocalcemie apare. GH crește excreția de calciu, dar a crescut reabsorbtia fosfat în rinichi. Același efect asupra reabsorbția fosfat au tiroxina și vitamina D3. în plus, reabsorbția fosfat crește cu hipoparatiroidism. Cu o scădere accentuată a filtrarii glomerulare fosfati volum întârziere apare în sânge, dezvoltarea hiperfosfatemiei.
· Încălcarea secreției de potasiu - potasiul din urină primară este aproape complet reabsorbit în tubulii rinichilor. Potasiul apare în urină datorită secreției celulelor sale în nefronul distal, în principal prin colectarea de tubuli. Excreția de potasiu crește sub influența aldosteronului datorită creșterii secreției de potasiu de către celulele tubulilor distali și a eliberării crescute de potasiu. O creștere a secreției de potasiu se observă sub influența hormonilor steroizi, cu administrarea prelungită de diuretice.
· Încălcarea secreției de H + în încălcarea secreției de H + se acumulează în sânge, se dezvoltă acidoză metabolică a rinichilor. Dacă există o încălcare a secreției de H +, formarea de amoniu este perturbată, excreția de amoniac este perturbată, ceea ce agravează acidoza.