Anemie de deficit de fier
VI Krivenok, șeful departamentului de medicină de familie a clinicii medicului de familie (Rusanovka), Kiev
Anemia este numită sindrom clinico-hematologic, caracterizat prin scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei în sânge. Cele mai diverse procese patologice pot servi drept bază pentru dezvoltarea condițiilor anemice și, prin urmare, anemia trebuie considerată ca fiind unul dintre simptomele bolii de bază. Prevalența anemiei variază considerabil în intervalul de la 0,7 la 6,9%. Cauza anemiei poate fi unul dintre cei trei factori sau o combinație a acestora: pierderea de sânge, formarea insuficientă a globulelor roșii sau distrugerea crescută (hemoliza).
Printre diferitele condiții anemice, anemia cu deficit de fier este cea mai comună și reprezintă aproximativ 80% din anemia.
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, fiecare a treia femeie și fiecare al 6-lea bărbat din lume (200 de milioane de persoane) suferă de anemie cu deficit de fier.
Schimb de fier
- gemzhelezo # 151; 70%;
- depozitul de fier # 151; 18% (acumulare intracelulară sub formă de feritină și hemosiderină);
- funcționarea fierului # 151; 12% (enzime conținând mioglobină și fier);
- fier transportat # 151; 0,1% (fier asociat cu transferin).
Există două tipuri de fier: heme și non-heme. Fierul de fier este o parte a hemoglobinei. Este conținută numai într-o mică parte a dietei (produse din carne), este bine absorbită (cu 20-30%), absorbția acesteia practic nu este afectată de alte componente alimentare. Fierul non-heme are o formă ionică liberă # 151; bivalent (Fe II) sau fier trivalent (Fe III). Cea mai mare parte a fierului alimentar # 151; non-haem (în principal, găsite în legume). Gradul de asimilare este mai mic decât cel al hemei și depinde de o serie de factori. Numai fierul bivalent care nu este heme este absorbit din produsele alimentare. Pentru a "converti" fierul trivalent în fier divalent, este necesar un agent reducător, rolul căruia în cele mai multe cazuri este jucat de acidul ascorbic (vitamina C). În procesul de absorbție în celule a mucoasei intestinale, fierul feros Fe 2+ este transformat în oxidul Fe 3+ și se leagă la o proteină transportoare specială # 151; transferina, care transportă transportul fierului în țesuturile hematopoietice și în locurile de depunere a fierului.
Etiologia și patogeneza anemiei cu deficit de fier
Principalul factor etiopatogenetic al dezvoltării IDA # 151; deficiență de fier. Cele mai frecvente cauze ale condițiilor de deficit de fier sunt:
- pierderea de fier în sângerări cronice (cea mai frecventă cauză, ajungând la 80%):
- sângerare din tractul gastro-intestinal: ulcer peptic, gastrita erozivă, varice esofagiene, diverticuloza colonului, infestări hookworm, tumori, colita ulcerativă, hemoroizi;
- menstruație prelungită și profundă, endometrioză, fibromiom;
- macro- și microscopice hematurie: glomerulo- și pielonefrită cronică, urolitiaza, boala rinichiului polichistic, cancer de rinichi si vezica urinara;
- nazal, hemoragii pulmonare;
- pierdere de sânge în timpul hemodializei;
- donarea necontrolată;
- absorbția insuficientă a fierului:
- rezecția intestinului subțire;
- endritei cronice;
- sindrom de malabsorbție;
- amiloidoza intestinului;
- necesitatea crescută de fier:
- creșterea intensivă;
- sarcinii;
- perioada de alăptare;
- sporturi de joc;
- Consumul inadecvat de fier din alimente:
- nou-născuți;
- copii mici;
- vegetarianismul.
Recomandare zilnică recomandată de fier pentru alimente: pentru bărbați # 151; 12 mg, pentru femei # 151; 15 mg (pentru femeile însărcinate # 151; 30 mg).
Patogenetic, dezvoltarea unei stări de deficit de fier poate fi împărțită condițional în mai multe etape:
diagnosticare
Diagnosticarea IDA, pe baza unei imagini clinice caracteristice și a modificărilor parametrilor de laborator (Tabelul 1).
Tabelul 1. Modificarea indicatorilor de laborator de bază pentru anemia cu deficit de fier
++ # 151; apare adesea, + # 151; este rară; - # 151; nu se produce, ± # 151; pot apărea
Anemia de deficit de fier se caracterizează, de asemenea, prin modificări ale pielii, unghiilor și părului. Pielea în general palid, uneori cu o tentă verzuie ușoară (cloroză) și cu obrajii apar ușor de obraz, devine uscat, în vrac, sub formă de fulgi, fisuri sunt formate ușor. Părul își pierde strălucirea, devine gri, devine subțire, se rupe ușor, devine subțire și devine gri. Modificări specifice ale unghiilor: ele devin subțiri, matoase, aplatizate, ușor stratificate și rupte, apare striare. Cu modificări pronunțate, unghiile dobândesc o formă concavă, sub formă de linguriță (coilonichia). La pacienții cu anemie cu deficit de fier se dezvoltă slăbiciune musculară, care nu se observă la alte tipuri de anemie. Este denumită manifestare a sideropeniei tisulare. Modificările atrofice apar în membranele mucoase ale canalului digestiv, ale organelor respiratorii și ale organelor genitale. Leziunea mucoasei canalului digestiv # 151; Un semn tipic al stărilor de deficit de fier.
Există o scădere a apetitului. Este nevoie de alimente acide, picante, sărate. In cazurile mai severe, există o denaturare a simțului mirosului, gustului (chlorotica pica): mananca creta, var, cereale crude, pogofagiya (dorința de a mânca gheață). Semnele de sideropenie de țesuturi dispar rapid după administrarea preparatelor din fier.
În toate cazurile, anemie deficit de fier, este necesar să se stabilească o cauză directă a acestei condiții și, dacă este posibil, eliminarea acesteia (de multe ori elimina sursa de pierdere de sânge sau de a efectua tratamentul bolii de bază, complicată de sideropenia).
Tratamentul anemiei feriprive trebuie dovedit patogenetic complex și care nu vizează doar eliminarea anemiei ca un simptom, dar, de asemenea, eliminarea deficitului de fier și reconstituirea rezervelor sale într-un organism (Tabel. 3).
Tabelul 3. Unele preparate din fier pentru administrare orală
- eliminarea cauzei IDA;
- hrănire terapeutică;
- ferrotherapy;
- prevenirea recidivelor.
Pacienții cu anemie deficit de fier se recomandă dietă variată, inclusiv produse din carne (vită, ficat) și produse vegetale (fasole, boabe de soia, pătrunjel, mazăre, spanac, caise uscate, prune, rodii, stafide, orez, hrișcă, pâine). Cu toate acestea, este imposibil de a obține un efect protivoanemicheskim numai dieta. Chiar dacă pacientul este de a mânca alimente bogate in calorii care contin proteine animale, săruri de fier, vitamine, oligoelemente, # 151; se poate realiza prin absorbția de fier nu este mai mult de 3-5 mg pe zi. Este necesar să se utilizeze preparate din fier. În prezent, disponibil la medic are un mare arsenal de fier medicamente, caracterizate prin diferite compoziții și proprietăți, cantitatea de fier conținute în aceasta, prezența unor componente suplimentare care afectează farmacocinetica medicamentului, diferite forme de dozare.
Având în vedere efectul prooxidant și lizosomotrop al preparatelor de fier, administrarea lor parenterală poate fi combinată cu picurarea intravenoasă a rheopoliglucinei (400 ml # 151; o dată pe săptămână), care ajută la protejarea celulelor și a evita suprasolicitarea de macrofage cu fier. Având în vedere schimbările semnificative în starea funcțională a membranei eritrocitare, activarea peroxidării lipidelor și a scăzut de apărare antioxidante eritrocite, la IDA, trebuie administrat în membrana antioxidantii regim de tratament, cytoprotectants, antihypoxants precum tocoferolul la 100-150 mg pe zi (sau Ascorutinum, vitamina o, vitamina C, lipostabil, metionină, mildronat și colab.), și combinate cu vitamina B 1. 2. 6. 15. acid lipoic. În unele cazuri se recomandă utilizarea ceruloplasminului.