Amiloidoza în tuberculoză - o clinică, diagnosticare
Amiloidoza viscerele - o încălcare a metabolismului proteic, pentru a forma proteina special de amiloid formate prin legarea proteinelor grosiere cu glucoproteins acide și condroitin. Amiloidul poate fi întârziată în vasculare entotelii, mucoasa bronșică, în VGLU în diferite organe și țesuturi și cauzează perturbarea activității acestora.
Amiloidoza poate fi sistemică și locală. Există cinci varietăți: idiopatice, genetice, senile, locale și dobândite. Cele mai frecvente cauze ale amiloidozelor dobândite sunt tuberculoza pulmonară pulmonară fibroasă-cavernoasă și bolile pulmonare supurative.
Până în anii '50. XX secol. Amiloidoza organelor interne a fost detectată la mai mult de 50% dintre pacienții care au decedat de tuberculoză. Îmbunătățirea tratamentului etiotropic până la sfârșitul secolului XX. a condus la o reducere semnificativă a incidenței acestei complicații în ftiziopulmonologia.
Etiologia și patogeneza amiloidozei nu au fost studiate în mod adecvat. În ultimele decenii, sa stabilit o relație clară între dezvoltarea amiloidoză a organelor interne și imunitatea afectată. Imunodeficiența secundară, care însoțește dezvoltarea și fluxul de tuberculoză al organelor respiratorii, se caracterizează prin tulburări ale unităților sale celulare și umorale.
Aceasta se manifestă în primul rând printr-o scădere a numărului de limfocite T. în special subpopulațiile lor de limfocite T2. Aceasta duce la o întrerupere a cooperării cu sistemul B de limfocite în răspunsul imun. Aceasta crește numărul de limfocite B care sintetizează proteina fibrilară și scade - producând imunoglobuline normale. Proteina fibrila este depozitată în diferite țesuturi și cauzează întreruperea funcției diferitelor organe și sisteme în funcție de locația depozitului.
Severitatea și natura manifestărilor clinice ale amiloidozei depind de starea bolii de bază, de starea funcțională a organelor în care amiloidul a fost depus și de caracteristicile cantitative ale depunerii amiloidului. Cel mai adesea, amiloidul este depozitat în rinichi, în ficat, în splină și în inimă.
În stadiul inițial de dezvoltare a complicațiilor cu amiloidoză. în stadiul albuminuric, se observă o albuminurie instabilă. Acesta poate fi combinat cu microhematuria și cilindruria. Pierderea de proteine de către organism este compensată prin aportul său din alimente cu un ficat care funcționează normal.
Deficitul de proteine începe să se dezvolte în stadiul nefrotic al bolii datorită sintezei proteinelor afectate în ficat. Lipsa proteinei duce la apariția edemului, care se bazează pe hipoproteinemie. Aceasta se manifestă prin scăderea cantității zilnice de urină, scăderea apetitului.
Progresia ulterioară a complicației conduce la stadiul terminal azotemic. Tulburările dispeptice (greață, vărsături), durerile de cap, tulburările de somn sunt asociate cu o scădere a apetitului. Pacienții au hipertensiune arterială. Palparea este determinată de hepatosplenomegalie. Se dezvoltă treptat insuficiență renală cronică.
Începe cu creșterea ingredientelor individuale ale azotului rezidual (indican, creatinină, uree). O creștere a nivelului de azot rezidual în sânge este începutul dezvoltării comă uremică.
Diagnosticul acestei complicații a tuberculozei joacă evaluarea rolului important al stării subiective a pacientului, identificarea edem, evaluarea proteinelor și lipidelor TION schimb, evaluarea unui sindrom nefrotic si metabolismul mineral, detectie amiloid in masa in timpul organele lor biopsie. Specifică pentru amiloidoză este o probă cu congruot (testul lui Bengold). O mostră de Reberg vă permite să evaluați funcțiile de filtrare și reabsorbție ale rinichilor.
În tratamentul acestei complicații, atenția primară este acordată bolii de bază. Simultan cu terapia etiotropică, se efectuează măsuri terapeutice pentru îmbunătățirea stării pacientului. În stadiul inițial, albuminuric al bolii, care poate dura o lungă perioadă de timp, dicagilul este utilizat într-o doză de 0,25-0,5 g / zi timp de mai multe luni la rând.
Aminohinolony. aparent, afectează sinteza fibrilelor și reduce progresia complicației. În cazurile de amploare, acestea sunt ineficiente. La etapele nefrotice și azotemicheskoy atent numit medicamente imunotropice, diuretice. În caz de anemie, se efectuează transfuzia de sânge și masa eritrocitelor. Pacienții trebuie supuși hemodializei și, în unele cazuri, transplantul de rinichi. Pentru a combate hipoxia, se utilizează terapia cu oxigen. În tratamentul amiloidozei organelor interne, corticosteroizii și citostaticele sunt contraindicate.