Virusul poliovirusului (Poliovirus).
Virusul poliomielitei provoacă poliomielita - o inflamație a materiei cenușii a creierului. Poliovirusul este reprezentat de trei serotipuri.
Morfologie și proprietăți. Virionului este un diametru al particulei de icosahedral 27 nm capsidă este format din 60 de subunități fiecare conținând 4 proteină (VP1-VP4) și înconjoară gena reprezentată de ARN mono-catenar (+). Trei proteine mai mari (VP1-VP3), structură similară și formează structura „butoi“. proteină VP4 ARN Low intern svirusnoy asociat este implicat în încorporarea ea în capsida virionului.
Virusul are caracteristici: nu conține hemaglutinină, nu este cultivat într-un embrion de pui și în corpul animalelor experimentale.
Rezistența. Stabil în mediu: în apă, lapte, ape uzate, canalizare reține activitatea la 0 ° C pe tot parcursul anului, la valori de pH acid în 1-3 ore, are o densitate de 1,34 g plutitor / cm 3. Deoarece virionului are plic care conține lipide, acesta nu este deteriorat solvenții de grăsime (eter etilic, cloroform). La 50 ° C inactivat timp de 30 de minute la 20 ° C - 3 luni, timp de 20 de zile legume conservate. Este sensibil la razele UV.
Reproducerea. Virusurile sunt adsorbite pe receptorii de lipoproteine ale celulei în care pătrund prin viropex.
După eliberarea virionului din capsidă, se formează o formă replicativă de ARN, care este matricea pentru sinteza ARN-ului de informare. Reproducerea apare în citoplasmă. Mai întâi, se sintetizează o singură polipeptidă gigantică, care este tăiată de enzime proteolitice în mai multe fragmente. Unele dintre ele reprezintă capsomii, din care se construiește o capsidă, alții sunt proteine interne și a treia enzimă virion. Mai mult, se formează câteva sute de virioni în fiecare celulă infectată, care se eliberează după liza celulei.
Cultivare. În condiții de laborator, virusul este cultivat în culturi celulare de diferite țesuturi umane și de maimuțe.
Patogeneza și clinica. Sursa infecției - oameni bolnavi și purtători de virusuri. Calea de infecție este fecal-orală, adesea alimentară sau apoasă. Perioada de incubație este de 7-14 zile.
Virusul intră în nazofaringe (inelul limfatic orofaringian Pirogov), apoi în aparatul limfatic al intestinului subțire și apoi pătrunde în sânge. Din fluxul sanguin, virusul poate intra în sistemul nervos central dacă anticorpii neutralizanți nu sunt produși în cantități suficiente pentru a bloca această cale. În SNC, virusul se răspândește de-a lungul fibrelor nervoase și, în timpul multiplicării intracelulare, poate distruge sau distruge complet celulele nervoase, rezultând o paralizie flască. Celulele din cornul anterior al măduvei spinării sunt mai des afectate, în cazuri grave, virusul penetrează creierul. Încălcarea funcțiilor nervilor periferici și a mușchilor motori este o consecință a multiplicării virusului în motoneuron.
Dacă o persoană este infectată cu un poliovirus virulent, ar putea fi: infecția asimptomatică, forma clinică ușoară, fără paralizie, meningita seroasa aseptice, poliomielită paralitică (notat în 1% din infectiile poliovirus).
Cu boală ușoară, pot fi observate febră, cefalee, greață, vărsături, constipație și durere în gât. În câteva zile, pacientul se recuperează. Meningita aseptică, pe lângă aceste semne, se poate manifesta prin rigiditate și durere la nivelul spatelui și gâtului; boala durează 2-10 zile și se termină cu recuperarea.
Cu poliomielita paralitică, paralizia flască apare din cauza deteriorării neuronilor motori. Unele restaurări ale funcțiilor pierdute pot apărea în termen de 6 luni de la debutul bolii, dar paralizia reziduală păstrează un caracter permanent.
Imunitatea. După boală, există o imunitate persistentă la serotipul corespunzător al virusului. Imunitatea pasivă (după naștere) persistă timp de 4-5 săptămâni de viața copilului.
Scăderea rezistenței la infecția cu poliovirus are loc după eliminarea amigdalelor și adenoidelor, deoarece nivelul anticorpilor secretori din nazofaringe scade drastic după operație.
Diagnosticul de laborator, prevenirea, tratamentul poliomielitei.
Metoda virologică este izolarea virusului și identificarea acestuia. Material - fecale ale pacientului, mai puțin frecvent spălături nazofaringiene, sânge, lichior. Materialul este filtrat, prelucrat cu un antibiotic, introdus în cultura celulelor Hep-2 și RD (din rabdomiosarcomul uman). După 5-7 zile, CPD apare sub forma distrugerii celulelor cu granulație fină.
Identificarea virusului se efectuează reacția de neutralizare, și anume, în cultura de țesut virusul introdus într-un amestec cu un polivalenți tipuri de ser polio 1, 2, 3, și apoi pentru a determina tipul - .. Monovalentnymisyvorotkami cu tipuri individuale. Dacă tipul virusului și serul dat sunt identice, CPD nu apare.
Diagnosticul serologic se utilizează pentru a determina acumularea titrului AT în sângele persoanelor care s-au recuperat. În acest scop, se utilizează o reacție de neutralizare în cultura de țesuturi cu seruri pereche obținute în stadiul acut al bolii și în perioada de convalescență. Ei au pus DSC, EIA. Cu un rezultat pozitiv, o creștere de patru ori a titrului de anticorpi este detectată în serul secund comparativ cu primul ser.
Profilaxia specifică se realizează prin vaccinuri vii și ucide.
Vaccinul ucis conține virusuri poliomielite 1, 2, 3, cultivate în țesutul renal al maimuțelor. Aceasta provoacă imunitate umorală - formarea de IgG și IgM, dar nu interferează cu reproducerea virușilor în celulele mucoasei intestinale.
In prezent, vaccinul este disponibil sub formă lichidă, este utilizat pentru vaccinarea copiilor, variind de la vârsta de 3 luni (administrat de trei ori pentru a crea imunitate împotriva tuturor celor trei tipuri de virus) cu un interval de 4-6 săptămâni, iar apoi în cadrul schemei (în doi ani și 7 ani).
Pentru tratament, este utilizată imunoglobulina umană serică împotriva poliomielitei obținută din serul donator.
Virusurile Coxsackie și proprietățile ECHO, rolul în patologia umană, diagnosticul de laborator, prevenirea, tratamentul.
Structura virusurilor este tipică pentru toate picornavirusurile, dar există următoarele caracteristici: ele conțin hemaglutinină; agenți patogeni pentru șoarecii nou-născuți care alăptează. Mai mult, injectarea intramusculară a virusului Coxsackie A provoacă paralizie flască și necroză musculară, în timp ce Coxsackie B provoacă leziuni organelor interne și encefalomielitei.
Clinica. Virușii provoacă o varietate de boli clinice:
a) herpangina - febră acută cu dureri la nivelul abdomenului, gâtului și bulelor pe mucoasa orală, uneori cu rigiditate a mușchilor occipitali;
b) mialgie epidemică - are o febră înaltă și dureri musculare în regiunea toracelui și a abdomenului;
c) pleurodina epidemică - însoțită de febră, pleurezie, atacuri dureroase în piept (boala Bornholm);
d) meningita aseptică seroasă - febră acută cu simptome meningeale;
e) encefalomocardită neonatală - miocardită și forme paralitic similare cu poliomielita, cardiotrofia este mai pronunțată în virusurile Coxsackie.
În general, virusurile Coxsackie sunt caracterizate de tropismul polarorganic.
Diagnosticul se efectuează prin izolarea virusului de fecale, înroșirea de la nasofaringe, CSF prin infectarea cu materialul șoarecilor supt și a culturilor celulare. Pentru identificare, se determină o reacție de neutralizare în cultura celulară, la șoareci nou-născuți cu seruri specifice.
Diagnosticul serologic se realizează prin detectarea unei creșteri a titrului de anticorpi în serurile pereche ale pacientului în LV, RTGA, ELISA.
De vreme ce rolul lor în patologia umană a rămas mult timp necunoscut, au fost numiți "orfani". Ele diferă de alte enterovirusuri prin faptul că nu sunt patogene la șoarecii nou-născuți, având hemaglutinină. Există 1-33 serotipuri (cu excepția 10, 22, 23, 28) care sunt identificate în reacția de neutralizare, PCR, ELISA.
Virușii provoacă diverse boli în principal în copilărie. Afinitatea pentru țesutul limfoid este una din trăsăturile caracteristice ale acestor virusuri. După reproducere virusurile pătrund în limfă și apoi în sânge vine viremiei și generalizarea infecției. Dezvoltarea în continuare a bolii depinde de proprietățile virusului, tropismul său țesut și statutul imun. Multe serotipuri capabile sa infecteze sistemul nervos central, provocând boala poliomielitopodobnye, meningita aseptica seroase (serotipurile 2-9, 12, 14, 16, 21), gastro-intestinale diaree sindromul bolii, bolile respiratorii (serovarurilor 8-11, 20), uveita - inflamație mucoasa a ochiului, boli ale organelor parenchimale.
Diagnosticul este identic cu cel al virusurilor Coxsackie.
Enterovirusul 70 provoacă hemoragii subconjunctivale și keratită. Uneori există complicații de la nivelul SNC - durere în rădăcina nervului spinal, slăbiciune a mușchilor de la nivelul extremităților, pareză a nervilor faciali și glossopharyngeal. Principala cale de transmitere este contactul, mai puțin frecvent fecal-oral.
Enterovirusul 71 ocupă o poziție intermediară între virusurile poliomielitei și tulpinile neurotropice ale virusului Coxsackie. Un vaccin eficient inactivat a fost dezvoltat împotriva enterovirusului 71.
Prevenirea specifică. Rezultate pozitive au fost obținute cu ajutorul vaccinurilor formalizate din cele mai patogene enterovirusuri (Coxsackie A-9, B-1, ECO-6).