Prima gută, al cărei nume a fost păstrat de istorie, a fost tiranul Gisron, care a trăit în secolul al V-lea î.Hr. e. în Syracuse.
Această boală a chinuit pe Papa Romei, pe Grigorie cel Mare, nepotul astronomului Tamarlane Ulugbek, Christopher Columbus și Charlie Chaplin. Guta a fost transmisă din generație în generație în Medici, Osman, Ducele de Lorena (Gizov), Churchill-Marlboro.
Deși boala este descrisă de Hippocrates, motivele reale pentru aceasta sunt explicate relativ recent.
În 1776 chimistul suedez Karl Scheele a descoperit acidul uric în pietrele de rinichi ale guta. Un secol mai târziu, în lucrările medicale și chirurgicale societăților medic engleza Archibald Garrod a scris: „sângele unui pacient cu guta conținut permanent de acid uric sub formă de urați de sodiu, care poate fi izolat sub formă cristalină.“ Omul de știință și-a confirmat observațiile printr-un experiment spectaculos: a coborât firul în sângele unui pacient cu guta și a fost acoperit cu cristale de articulații urolitice.
Un portret colorat de guta potențială a fost dat în secolul al XIX-lea de către marele profesor diagnostician, directorul clinicii clinice facultative de la Universitatea din Moscova GA Zakharin:
"Un bărbat de aproximativ 40 de ani, bine construit, supraconsumat și cu o digestie bună, bine mâncat și inactiv din punct de vedere fizic, de mult văd deja
au urină roșie, într-un cuvânt, un candidat pentru gută, dar care încă nu prezintă un singur simptom local al acesteia. "
În 1899, sa stabilit cu fermitate că acestea au jucat un rol-cheie în inflamația articulațiilor.
La articulații. acid uric
Într-adevăr, toți pacienții cu guta au crescut nivelul acidului uric (hiperuricemie), dar marea majoritate a acestora nu au suferit niciodată un atac de artrită acută. Și aceasta înseamnă că dezvoltarea gutei se datorează unor caracteristici patofiziologice care determină depunerea de cristale de acid uric (MK)
în țesuturi, care este însoțită de inflamație și de modificările degenerative ulterioare. Cu alte cuvinte, MC de nivel superior, deși principalul, dar nu singurul factor în dezvoltarea bolii. Încălcarea metabolismului purin predispune doar la aceasta.
Depinde mult de stilul de viață al unei persoane (nutriție, mobilitate, prezența obiceiurilor proaste). De exemplu, în asediat Leningrad și pentru o lungă perioadă de timp după război
nu a fost nici un singur pacient cu un dougra. Astăzi, datorită consumului de carne, alimente grase și carbohidrați, snacks-fast food, gută durează mai mulți oameni în Europa.
În tratamentul bolii, depinde mult de pacient, de respectarea recomandărilor medicului. Și pentru a schimba și a reconstrui un stil de viață, fără de care gută nu poate fi depășită, nu este atât de ușor.
Deoarece există suficiente informații despre dieta și ameliorarea crizelor, hai să vorbim despre o problemă care nu este suficient de atenționată - combinația de guta cu bolile cardiovasculare.
Cum poate fi tratat un pacient dacă are hipertensiune arterială și este îngrijorat de inimă?
Reținere vasculară
Gută afectează nu numai articulațiile - întregul corp suferă. Mai ales manifestările cele mai severe de tulburări ale metabolismului purinelor - combinația frecventă a bolii cu hipertensiune arterială (AH) și sindrom metabolic, diabet de tip 2, care se caracterizează printr-un risc crescut de evenimente cardiovasculare.
Prevalența DHA în gută (și probabilitatea evenimentelor cardiovasculare) este mai mare decât în populația în ansamblu.
Relația patogenetică strânsă dintre IHD și guta, excluziunea reciprocă a acestora, agravarea calității vieții pacienților, amenințarea invalidității prematură datorită numeroaselor complicații și deces.
Riscul de catastrofe cardiovasculare asociate leziunilor vasculare aterosclerotice este ridicat. Se știe că, în cazurile coronariene, astfel de modificări sunt observate la 60% dintre pacienții cu guta. Acesta a aratat ca CKD mor de nu mai mult de un sfert din pacientii cu guta, cauza principala de deces - boli cardiovasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral).
Cum de a trata un astfel de "buchet"
În tratamentul hipertensiunii arteriale, boli coronariene, insuficiență cardiacă congestivă (ICC) la pacienții cu gută este important să se ia în considerare modul în care medicamentele desemnate afectează nivelul MC și excreția prin rinichi: acestea nu trebuie să crească primul și de a reduce din urmă.
Cea mai mare dificultate în alegerea tactici terapeutice este CHF. Pe de o parte, nu mulți astfel de pacienți pot păstra echilibrul fără diuretice de sodiu, ceea ce conduce în mod natural la o exacerbare și cronicitatea de gută, iar celălalt - utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) produce rapid efecte adverse hemodinamice. Este dovedit faptul că acidul acetilsalicilic în doze mici (utilizat ca agent antiplachetar) ajuta la creșterea MK și reducerea funcției renale, în special la vârstnici, în prima săptămână de administrare.
Există o căutare pentru medicamente care au un efect uricosuric suplimentar.
Enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) nu afectează negativ schimbul de purinelor, glucoză și lipide; acest lucru ne permite să le considerăm ca un mijloc de alegere la pacienții cu guta și hiperuricemia.
În tratamentul hipertensiunii arteriale, este important să se reducă doza sau multiplicitatea AINS la un pacient cu guta.
Este cunoscut faptul că în timpul tratamentului cu un inhibitor al ECA cu AINS (nimesulida, diclofenac), în special în cazul funcției renale excretorii este afectata, riscul acumulării de potasiu și agravează capacitatea inhibitorilor ECA pentru reducerea tensiunii arteriale.
Cu toate acestea, dacă activitatea inflamatorie este ridicată, doza de AINS nu poate fi redusă. În acest caz, se propune o combinație de inhibitori ECA cu blocanți ai receptorilor de angiotensină II (ARB). ARB-urile, spre deosebire de inhibitorii ACE, asigură o blocare mai completă a receptorilor de țesut ai angiotensinei II.
BRA și inhibitorii ECA sunt acum considerați ca agenți de primă linie în tratamentul hipertensiunii arteriale la guta și hiperuricemia.
Pentru pacienții cu leziuni renale, o alternativă la inhibitorii ECA sunt preparatele grupului ARB. De exemplu, telmisartanul protejează mai bine miocardul, inclusiv cu CRF, deoarece acesta este excretat în principal nu prin rinichi.
Blocanții canalelor de calciu (CCB) nu afectează negativ nivelul glucozei și glicemiei și pot fi utilizați pe scară largă la pacienții cu gută, hiperuricemie și sindrom metabolic. CCB au mari potențial terapeutic pentru afectarea asimptomatică și semnificativă clinic a funcției miocardice. În combinația BPC cu inhibitori ECA și CCB cu ARB, se obține efectul protector optim al miocardului și rinichilor.
În ceea ce privește beta-blocant, pentru tratamentul bolilor cardiovasculare non-cardioselective beta-blocante (BAB) în gută nu este recomandată în prezent, din cauza capacității de a crește nivelul de MK. Se crede că BAB cardioselectiv, de exemplu nebivolol, la disfuncție ventriculară stângă nu determină o creștere semnificativă a nivelurilor sanguine de MK. BAB, nu are nici o activitate intrinsecă simpatomimetice betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, se poate administra în mod activ și lung în hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă și tulburări de ritm supraventriculare la pacienții cu gută, deoarece nu afectează metabolismul purinelor.
Relativ diuretice tiazide poate spune că crește nivelul de MK și potasiu în sânge, prin urmare, pentru a trata guta, in special cu boala renala, acestea sunt contraindicate. Diureticele, în general, și în special tiazidele, nu este de dorit să se combine cu alte medicamente care măresc nivelul MC în sânge. Se acordă prioritate spironolactona, iar în ultimii ani - eplerenonă - antagoniști selectivi de aldosteron: acestea nu afectează sângele MK. Proprietățile hiperuricemice în diureticele cu buclă sunt mai puțin pronunțate decât în cazul tiazidelor. Primele sunt utilizate în principal în dezvoltarea sindromului edem în ICC și în situațiile în care utilizarea antagoniștilor de aldosteron este periculoasă datorită dezvoltării hiperkaliemia (de exemplu, insuficiență renală cronică). Acest preparat de alegere la pacientii cu cardiomiopatie gutoase, insuficiență cardiacă, hipertensiune sau sindrom edem poate fi tienil de acid (diflyureks) având gipourikemicheskim (preferabil urikodepressivnym), diuretic slab și efecte hipotensive.
Dmitry Pitsko, asistent al Departamentului de Terapie Policlinică al Universității de Stat de Medicină.