Continuă completarea arsenalul de medicamente biologice trece, care, în ultimii ani, încorporate metodele mutagene și de verificare. Lista de medicamente testate pentru activitatea mutagenă, actualizate și corectate în mod constant. Cele mai pronunțate prezintă mutagen citostatici și antimetaboliții utilizate pentru tratamentul neoplasmelor maligne și medicamente imunosupresoare cum ar fi. Verificarea efectelor mutagene asupra diferite testobektah - arată rezultate similare (în microorganisme, plante, insecte, culturi de celule somatice de mamifere și oameni, mamifere in maduva osoasa si celulele embrionare). Mulți agenți citotoxici determină o creștere dependentă de doză în frecvența aberațiilor cromozomiale și schimburilor sora cromatidelor în limfocitele umane in vitro și in vivo. Chiar și în personalul medical oncologie, nu respectă măsurile de precauție pentru ambalarea citostaticele poate fi un risc mic de efecte mutagene.
methemoglobinemie congenitale. Spre deosebire de methemoglobină oxihemoglobină conține fier feric leagă oxigenul puternic și, prin urmare, nepotrivit pentru transportul său. În mod normal, methemoglobina conținute în celulele roșii din sânge în cantități mici (0,5-3%). Multe medicamente (nitroglicerină, sulfonamide, cloramfenicol, Pasco, antipirină, etc.), mai ales atunci când utilizarea pe termen lung la doze mari poate provoca methemoglobinemie, dar majoritatea oamenilor sub influența metgemoglobinreduktazy rapid restaurarea methemoglobină. Când deficiența metgemoglobinreduktazy ereditară în sângele pacienților crește brusc (30-40%), concentrația de methemoglobină. Sensibilitatea acestor pacienți la efectele toxice ale medicamentelor metgemoglobinobrazuyuschih foarte mare. metgemoglobinreduktazy Eșecul este transmis într-un mod recesiv autozomal. Când a exprimat methemoglobinemia albastru de metilen intravenos (1,2 mg / kg) administrată acid ascorbic și 0,3 g
Porphyria. Când activitatea intermitent sintetaza porfiria datorită creșterii acidului d aminolevulinic a crescut dramatic cantitatea de acest acid si porphobilinogen in ficat si urina de pacienti. Boala se manifestă accese de colici intestinale, polinevrite, paralizie musculară, tulburări mentale, convulsii, etc. Exacerbare a bolii provocate de barbiturice și medicamente sulfanilamidnymi, estrogeni (inclusiv cele conținute în contraceptive), amidopirinom, griseofulvina, anumite tranchilizante și anticonvulsivante. Aceste medicamente cresc formarea de acid d aminolevulinic. Probabilitatea de utilizare a barbiturice, iar pacienții tranchilizante porfiria este foarte mare, deoarece acestea au o tulburare psihică și convulsii. Porfiria pe scară largă în Suedia, Norvegia, Africa de Sud.
Ereditar icter non-hemolitic. In icter ereditar biotransformare rupt unele medicamente (hlormitsetin cortizon), care nu sunt convertite la glucuronice și cumulate în organism. Dozele de astfel de medicamente ar trebui să fie redusă. Unele medicamente (fenobarbital, ziksorin) cresc activitatea glucuronil și a folosit cu succes pentru tratamentul icter non-hemolitic ereditar.
Genotoxicitatea este un termen care descrie acțiunile dăunătoare asupra materialului genetic celular care afectează integritatea sa. Substanțele genotoxice sunt potențial mutagene sau cancerigene, în special, capabile să conducă la o mutație genetică sau la dezvoltarea unei tumori. Ambele tipuri de compuși chimici și anumite tipuri de radiații sunt considerate a fi înșelătoare.
Se crede că genotoxins tipice, cum ar fi aminele aromatice, provoacă mutații deoarece oninukleofilny și formează legături covalente puternice cu ADN-ul, ceea ce conduce la formarea soedineniyamezhdu amină aromatică și ADN, care împiedică replicarea corectă.
Genotoxinele, care afectează sperma și ouăle, sunt capabile să producă modificări genetice la descendenții care nu au fost niciodată expuși la genotoxine.