Astmul bronșic - o boală cronică a sistemului respirator natura infecțioasă și alergică, care se manifestă în bronhii tulburări obstructive (adică, pur și simplu pune - reducerea lumenul cailor respiratorii) și să ia parte la acest proces, multe dintre elementele celulare ale naturi diferite, aruncând un număr mare de diferite mediatori - substanțe bioactive, care sunt cauza principală a acestor fenomene și, ca urmare, atacurile de dispnee. cord pulmonar cronic - o stare patologică caracterizată printr-o serie de modificări din partea inimii și a vaselor de sânge (cel mai de bază - este hipertrofie ventriculară dreaptă și modificări vasculare). Este cauzată de toate, în principal, hipertensiunea unui cerc mic de circulație. De asemenea, în timp, dezvoltă hipertensiune caracter secundar (de exemplu, o creștere a presiunii, a cărei cauză este cunoscută în mod fiabil). Întrebare despre presiunea în astm bronșic, cauzele și consecințele acestui fenomen sale a fost întotdeauna relevante.
Mecanisme patogenetice
În ceea ce privește dacă aceste două boli sunt legate între ele, există două puncte de vedere diametral opuse. Un grup de academicieni distinși și profesori de părere că unul pe altul, nu deloc, și niciodată nu a afectat, și nu va afecta celălalt grup nu este mai puțin dragi oameni, este de părere că astmul obligatoriu este un factor cauzal major în dezvoltarea pulmonare cronice inima și, ca o consecință, hipertensiunea arterială secundară. Aceasta este, conform acestei teorii - toți astmatici în viitorul hipertensiunii.
Ceea ce este cel mai interesant, date pur statistice confirmă teoria acelor oameni de știință care văd în sursa primară de astm hipertensiune secundară - cu vârsta persoanelor care suferă de astm bronșic, și hipertensiune arterială. Se poate argumenta că hipertensiunea (este hipertensiunea esențială) se observă odată cu vârsta în fiecare primă. Un alt punct - este că, în astmatici creșterea tensiunii arteriale (persistentă) apare mult mai devreme, iar acest lucru este mult mai mare mortalitate și invaliditate la apariția unor evenimente vasculare (infarct miocardic, și hemoragic, accident vascular cerebral ischemic).
Un argument important în favoarea acestui concept particular va fi și faptul că inima pulmonară cronică și, ca o consecință, hipertensiunea arterială secundară se dezvoltă la copii și adolescenți care suferă de astm bronșic. Dar statisticile sunt confirmate la nivelul fiziologiei? Întrebarea este foarte gravă, deoarece prin stabilirea adevăratei etiologii, a patogenezei și a relației acestui proces cu factorii din jur, se poate dezvolta un regim de tratament optimizat.
Cel mai inteligent răspuns în acest sens a fost dat de profesorul V.K. Gavrysyuk de la Institutul Național de Ftiziologie și Pulmonologie numit după F.G. Yanovsky. Este important ca acest om de știință să fie de asemenea un medic practicant și, prin urmare, opinia lui, confirmată de numeroase studii, poate să pretindă nu numai o ipoteză, ci și o teorie. Esența acestei învățături este prezentată mai jos.
Pentru a înțelege întreaga problemă, este necesar să înțelegem mai profund patogenia întregului proces. cord pulmonar cronic se dezvolta numai pe fondul insuficienței ventriculului drept, care, la rândul său, format ca urmare a creșterii presiunii în circulația pulmonară. Hipertensiunea este cauzata de un mic cerc de vasoconstricție hipoxică - un mecanism de compensare, a cărei esență este de a reduce menținerea fluxului sanguin în lobi ischemice ale plămânilor și direcția fluxului sanguin în cazul în care are loc schimbul de gaze rapid (parcele așa-numitele lui Vest).
Cauze și consecințe
Trebuie remarcat faptul că formarea de insuficienta cardiaca dreapta cu hipertrofie și formarea ulterioară a inimii pulmonare cronice trebuie sa aiba hipertensiune rezistente. În astm bronșic, chiar și în forma cea mai severă, nu există nici o creștere permanentă a presiunii în vena pulmonară și artera, și, prin urmare, să presupunem că mecanismul patologic al întregului factor cauzal al hipertensiunii secundare în astm bronșic câteva greșit.
În plus, există o serie de puncte foarte importante. Atunci când manifestare tranzitorie de atacuri de astm induse de hipertensiune de astm bronșic, este esențială creșterea presiunii intratoracice. Este prognosticului eveniment advers, ca în timp, pacientul poate fi observată o umflare pronunțată a venelor gâtului, cu toate efectele adverse insotitor (pe termen lung, simptome de această condiție va avea o mulțime de similitudini cu embolie pulmonară, deoarece mecanismele de dezvoltare a patologice statele sunt foarte asemănătoare unul cu celălalt).
Schema de formare a unui cerc vicios.
Datorită creșterii presiunii intratoracice și scăderea întoarcerii venoase la stagnarea sângelui inimii apare în piscina ca partea de jos și vena cavă superioară. Singurul mijloc de relief adecvate bronhoconstricției este în această stare, acele metode care sunt aplicate în cazul astmului (beta2-agoniști, corticosteroizi, metilxantine) și hemodiluție solid (terapie de perfuzie).
Din cele de mai sus, devine clar că hipertensiunea nu este o consecință a astmului bronșic, ca atare, pentru simplul motiv că există o presiune crescută în cercul mic este intermitent și nu duce la dezvoltarea bolilor de inima pulmonare cronice.
O altă problemă este reprezentată de alte boli cronice ale sistemului respirator, care provoacă hipertensiune persistentă într-un cerc mic de circulație. Inițial, acestea includ boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), multe alte afecțiuni care afectează parenchimul pulmonar, cum ar fi sclerodermia sau sarcoidoza. În acest caz - da, participarea lor la apariția hipertensiunii arteriale este pe deplin justificată.
In cantități minore care suferă de astm bronșic (în aproximativ douăsprezece procente), se observă o creștere secundară a tensiunii arteriale, care, oricum, este interconectat cu formarea afectata de acid arahidonic polinesaturat conjugat cu eliberare excesivă în A2 tromboxan de sânge, anumite prostaglandine și leucotriene. Acest fenomen este numit, din nou, o scădere a fluxului de oxigen în sânge către pacient. Cu toate acestea, un motiv mai semnificativ este utilizarea continuă a simpatomimeticelor și a corticosteroizilor. Un impact foarte negativ asupra sistemului cardiovascular în astm bronșic au fenoterol și salbutamol, deoarece în doze mari, aceasta afectează în mod semnificativ nu numai receptorilor beta 2-adrenergici, dar, de asemenea, capabile să stimuleze receptorii beta1-adrenergici, creșterea semnificativă a ritmului cardiac (provoca tahicardie persistentă) , crescând astfel cererea de miocard în oxigen, crescând hipoxia deja pronunțată.
De asemenea, efectul negativ asupra funcționării sistemului cardiovascular este asigurat de metilxantinele (teofilina). Utilizarea constanta a acestor medicamente poate duce la aritmii severe si, ca rezultat, la intreruperea inimii si la urmatoarea aceasta hipertensiune arteriala.
Utilizarea sistemică a glucocorticoizilor (în special a celor administrate sistemic) este extrem de gravă pentru starea vaselor - datorită efectului său secundar, vasoconstricției.
Gestionarea pacienților cu astm bronșic, care va reduce riscul unor astfel de complicații în viitor.
Este demn de remarcat faptul că acest tip de tratament al hipertensiunii arteriale trece uneori mai complexe decât tratamentul clasic al hipertensiunii arteriale esențiale, deoarece este imposibil să se aplice o mulțime de medicamente eficiente. Aceleași beta-blocante (pentru a lua cele mai recente - nebivolol, metoprolol) - în ciuda lor foarte selective, încă mai au un impact asupra receptorilor localizate în plămâni, și ar putea duce la starea astm (lumina mut), în care Ventolin nu este exact va ajuta, având în vedere lipsa de sensibilitate față de acesta.
Deși toate efectele de mai sus, în bronșita cronică obstructivă sunt mult mai pronunțate și implică consecințe mult mai grave, care nu sunt comparabile cu cele care au fost discutate în acest articol. Dar este o poveste complet diferită.
Raze X ale pacientului cu hipertensiune arterială severă. Numerele indică ischemia.
Din toate cele de mai sus, putem trage concluziile următoare:
- Astmul este singura care poate provoca hipertensiune arteriala, dar acest lucru se întâmplă într-un număr mic de pacienți, de regulă, tratament inadecvat, însoțită de un număr mare de atacuri de obstrucție bronșică. Și apoi, va fi un efect indirect, prin tulburări trofice ale miocardului.
- O cauza mai serioasa a hipertensiunii secundare sunt alte boli cronice ale tractului respirator (boli pulmonare obstructive cronice (BPOC), multe alte boli care afecteaza parenchimul pulmonar, tipul de sclerodermie sau sarcoidoză).
- Principalul motiv pentru debutul hipertensiunii arteriale la astmatici este medicamentele care tratează astm bronșic în sine.
- performanța regulată a pacienților care îi sunt atribuite regimuri de tratament și alte recomandări ale medicului curant este garantată (dar nu absolută) că procesul nu va progresa, iar dacă este, este mult mai lent. Acest lucru va menține terapia la un nivel care a fost atribuit inițial nu prescrie medicamente mai puternice, efectele secundare ale care, în viitor, nu va duce la formarea hipertensiunii arteriale.