(. De la diphthera grecesc - film, membrana de piele) Difteria este o boală infecțioasă acută caracterizată prin fenomene de intoxicație și inflamația fibrinoasă a mucoasei sau a pielii în zona amigdalelor gate infecție de suprafață, mucoasa nazală, faringe, laringe, cel puțin - ochi, urechi , organele de reproducere, piele și răni.
Difterie a fost cunoscut mai mult pentru 300-500 de ani î.Hr., după cum reiese din descrierile conservate ale epidemiilor de boli însoțite de o mortalitate ridicată în rândul copiilor și adulților. Deja în acele zile difterie asociate cu leziuni la nivelul tractului respirator superior. Deci, Hippocrates a descris o inflamație severă a amigdalelor cu un rezultat fatal. În secolele trecute a fost numit în mod diferit: boala egiptean sau sirian, ulcere gât ciuma, maligne durere în gât, traheale durere în gât, respirație tub de boli. În Europa, boala a pătruns din Asia în secolele XVI-XVII. ca o "ciumă siriană". Epidemiile scara din Spania a fost numit „udavlennika bucla“, „bucla călău“, „boala sufocant“. În secolul al XVIII-lea, termenul "croup" a fost introdus în practică. Leziunile faringelui și laringelui au fost considerate de mult timp boli independente. Franceză clinician de cercetare om de știință Bretano (Bretanneou), a stabilit identitatea filmelor difterie și lobare, sa dovedit că amigdalită și crupa sunt două forme de aceeași boală. Ele sunt, de asemenea, având în vedere prima descriere clasică a tabloului clinic al difteriei, prezentat mai aproape de numele modern al termenului „difterie“ ( „piele false“, „filmul fals“), a relevat o conexiune de soc in difterie anatomică gât îngust al copilului, a oferit o traheotomie ca metodă de tratament. Ulterior elevul său Trousseau (Trousseon) a aplicat denumirea „difteric“, subliniind importanța capitală a fenomenelor comune în imaginea bolii.
Etiologie și patogeneză
Bacilul difteric - Corynebacterium diphtheriae Klebs-Loeffler a fost descris în 1883. Clebs (Clears) ca un bacil special în filmele difterice luate din membrana mucoasă a orofaringelului pacienților. În 1884 Loffler a identificat bacterii în cultura pură pe medii de laborator, a clarificat rolul bacililor izolați în etiologia bolii și a descris proprietățile acestui patogen.
Este un baston polimorfic, imobil care nu formează un spor, aerobic sau facultativ anaerob. În frotiurile colorate, se pare că granulele cu îngroșări de clavate se găsesc la capete sau în centru. Cultura se dezvoltă bine pe agar de sânge, agar de sânge-telurit, mediu de chinonezonă al lui Buchin. Profesorul PI Budichi a condus timp de mulți ani Departamentul de Microbiologie al Universității Medicale de Stat din Samara. În mediul sugerat de el, coloniile sunt colorate cu o culoare albastră saturată. Conform proprietăților lor culturale, morfologice și enzimatice, ele sunt împărțite în 3 biovarianți: gravis, mittis, intermedius.
În mediul extern, tijele difterice sunt stabile. Filmul difterie în picături de salivă pe mânerele ușilor, jucării stocate până la 15 zile, în praf - timp de 5 săptămâni în apă, lapte supraviețui timp de 6-20 zile. Nefavorabile pe ele sunt lumina directă a soarelui, temperatură ridicată. În prezența umidității și a luminii și, de asemenea, sub influența dezinfectanți patogeni inactivați ușor și rapid. Când fierbe, ei mor în câteva minute, într-o soluție 10% de peroxid de hidrogen - 3 minute în soluție de 1% de clorură mercurică - 1 minut. soluții Lysol (3%), clor (2-3%), acid carbolic (5%), alcool ucide difteria bacillus timp de 1-10 minute. Corynebacterium diphtheriae sensibil la mai multe antibiotice: penicilina, eritromicina, tetraciclina, rifampicină. Cu toate acestea, acestea pot persista mult timp în nazofaringe la pacienți și purtători, în ciuda tratamentului cu antibiotice. Toxina difterică este foarte instabilă, distrusă ușor prin încălzire, acțiunea luminii, oxidarea.
Sursa de infecție este un pacient difteric sau un purtător de bacili difterici toxici. Principalul mod de transmitere a infecției este în aer, cu o semnificație mai puțin epidemiologică, praf de aer, contact de uz casnic și căi alimentare.
Atunci când o infecție intră în sistemul respirator superior, nu toți infectați se îmbolnăvesc cu difteria. Într-un organism puternic imunitar, acțiunea unei toxine difterice devine inofensivă în locul "porții de intrare" - este legată de anticorpi; există un transportator sănătos.
In absenta sau imunitate antitoxică insuficiente (titrul de anticorpi mai mic de 0,01-0,03 UI / ml), în special în cazul în care organismul este supus unor factori suplimentari efect slăbirea (efectul de răcire al altor microfloră), infecția conduce la pericolul perioadei de incubație a bolii, care este de la 2 până la 10 zile.
Natura și severitatea modificărilor patologice în otolaringologie, severitatea simptomele comune sunt determinate de efectul combinat produs de bacterii de factori și particularități ale structurii acestor organe.
Elementul inițial și necesar al patogenezei în difterie este adeziunea corynebacteriilor difteriei la celulele organelor care sunt porțile de intrare ale infecției. Este necesară penetrarea ulterioară în organismul gazdă a moleculelor de toxină și furnizarea lor în concentrații ridicate către receptorii corespunzători ai membranelor celulare.
Exotoxină absorbabilitate de reproducere tije zone difterie depinde de caracteristicile structurii mucoasei și profunzimea schimbărilor locale. Dacă necrotizante acțiune toxina afectează doar straturile superficiale ale membranei mucoase, pierderea epiteliului de acoperire de film fibrinoasă sau o parte a acestuia (proces croupous în sens anatomic) limitat. În acest caz, filmul se află doar pe mucoasă și, în cazul în care epiteliul este atașat slab la țesutul subiacent, acesta este ușor separat. Ca exemplu, putem menționa apariția raidelor delicate, ușor îndepărtate pe amigdalele în primele ore ale faringelui difteric. Ulterior, aceste raiduri sunt înlocuite de tipic pentru această localizare. Un alt exemplu sunt filmele ușor de detașat în cavitatea nazală, laringele la pacientul cu difterie.
Cu o leziune mai profundă a țesutului, o bază de țesut conjunctiv și excitant, efuziunea fibrină este de asemenea localizată în țesutul subepitelial. În acest caz, filmul este sudat strâns pe suprafața mucoasei, adică E. ca și cum ar fi "așezat" în ea, iar îndepărtarea forțată este posibilă numai cu mare dificultate și este însoțită de sângerare (un proces difteric în sensul anatomic).
Mucoasa infectată devine plină de sânge, acoperită cu filme dense. Culoarea se suprapune peste cea mai mare parte difterie albicioasă, gri sau gălbuie, hemoragie în țesutul subiacent și expansiunea ulterioară a plăcii de culoare hemoglobinei devine maro sau gri-verzui. Filmul este de obicei gros, se triturează nu pe diapozitiv, acesta cade pe fundul vasului cu lichid - înec; după îndepărtarea de pe suprafața organului, re-format în loc îndepărtat. Membrana mucoasă din afara suprapunerilor este de obicei hiperemică stagnantă, cu o nuanță cianotică. Amigdalele cresc, devin pline de sânge.
Ganglionii limfatici regionali (maxilar, cervical), de regulă, sunt lărgiți semnificativ, cu sânge complet; în studiul lor morfologic, se înregistrează focare necrotice de culoare alb-gălbuie și focare de hemoragie,
Suprafața interioară a majorității faringelui (orofaringelui, hipofaringe), pragul de congestie, unele părți ale laringelui (regiune corzilor vocale, suprafața linguală a epiglotei, regiunea mezhcherpalovidnoy) este căptușită cu epiteliu scuamos stratificat. Este o masă de celule foarte compacte, toate elementele cu excepția; doar cele mai superficiale, este ferm conectat atât între ele și cu matricea de țesut conjunctiv. filmul fibrinoasă, care este format în aceste secțiuni, se separă numai în acele cazuri rare în procesul fibrinoasa captează numai stratul cel mai superficial de celule. Cele mai multe film de sudat la tesutul afectat este foarte strânsă. În aceste localizări fibrinoase inflamația are întotdeauna caracter de diphtheritic.
faringian capacitatea de absorbție a mucoasei este bine exprimat, totuși învinge această zonă însoțită de edem pronunțat al țesuturilor moi (regiunea submandibulare a gâtului, supra-și subclaviculare regiuni). Poate să ia dimensiuni alarmante. substratul morfologic al edemului este inflamația seros cu numeroase infiltrează grăsimea subcutanată și intramusculară, exudatul seros abundente și focarele degenerare grasă a mușchilor gâtului.
epiteliului cilindric al tractului respirator superior (nas, nas, gât), chiar capturat în întregime filmul fibrinoasa ușor separă împreună cu acesta din bazele suport (Membrana propria). Acest lucru este în mare măsură facilitat de acumularea de mucus sub film, care este eliberat în număr mare de glandele secretoare intensiv. Pacienții cu această localizare a difteriei tuse adesea instantanee fibrinoase întregi ale diferitelor părți ale tractului respirator. Datorită caracteristicilor anatomice disponibile ale acestei regiuni, histotoxina difterică produsă de Cor. diphtheriae în filme fibrinoase, practic nu este absorbit, astfel încât atunci când un rump izolat efecte toxice, de obicei, nu se întâmplă.
Îndepărtarea naturală a filmelor difterice are loc în două moduri. Acestea sunt separate de țesutul subiacente prin inflamație delimitată (întregi sau bucăți) sau sunt topite purulente de o microfloră concomitentă. Pe locul peliculelor de deturnate nu se pot produce deteriorări externe sau se observă ulcerații pronunțate cu marginile blânde și fundul cel mai curat. În cazul în care o altă infecție este atașată după îndepărtarea peliculelor, se poate dezvolta necroza.
Se consideră că, în ceea ce privește difteria, este adevărat că gradul de intensitate și prevalență a procesului local corespunde gravității intoxicației. Cu cât schimbările locale sunt mai profunde, cu atât mai rapidă și mai masivă este toxemia aflată în curs de dezvoltare și cu atât mai gravă este lezarea organelor. Pătrând în sânge, histotoxina difterică acționează în principal asupra sistemului cardiovascular, nervos și a glandelor suprarenale. Acest lucru duce la tulburări hemodinamice și biochimice semnificative, iar eliberarea toxinelor din organism este însoțită de afectarea rinichilor, în special a epiteliului lor tubular.
clasificare
Localizarea anatomică a inflamației difterite dezvoltate, gravitatea și gradul de severitate a bolii, stau la baza identificării principalelor forme clinice și a construcției clasificărilor difteriale.
În funcție de localizarea procesului și de severitatea acestuia, este obișnuit să se facă distincția între următoarele forme clinice de difterie:
- Difteria nasului (catarrală, membranoasă, comună, toxică)
- difterie a orofaringelului: localizat (cataral, insulă, membranoasă), răspândit, toxic,
- difterie laringiană (crupă localizată), difterie de laringe și trahee (crupă mare), difterie de laringe, trahee și bronhii (descendentă în crup)
- difteria altei localizări (ochi, urechi, organe genitale, piele, răni)
Cu o deteriorare simultană a 2 sau mai multe localizări, această formă este denumită combinată.
Fiecare dintre formele de difterie poate diferi în funcție de severitate.
Clasificările, reprezentând doar o schemă, ajută clinicianul în diagnosticarea, determinarea prognosticului pentru dezvoltarea bolii și alegerea tacticii terapeutice. Prima clasificare a difteriei (din punct de vedere al prevalenței și severității procesului) în țara noastră a fost propusă de profesorul V. I. Molchanov în 1938 și dezvoltată în clasificările ulterioare de către școala națională de boli infecțioase.
3. laringian sau laringotraheal
Informațiile prezentate pe acest site nu ar trebui să fie utilizate pentru autodiagnosticare și tratament și nu pot fi substitut pentru consultația internă a medicului.
Acord de utilizare.
Ați găsit o eroare? Selectați și apăsați pe Ctrl + Enter.