tulburări de flux hepatic sanguin, datorită eliberării unui endotelin-1 vasoconstrictor puternic;
ocluziile focale ale sinusoidelor hepatice de către trombocitele activate de celulele Kupffer;
moartea celulelor endoteliale și a leucocitelor, se formează microtrombe fibrine în sinusoide;
necrozarea masivă a ficatului (ca o consecință a ischemiei).
În plus, datorită manevrelor, sângele portal cu endogoxină intră direct în circulația sistemică. Creșterea endotok-semiya poate degrada grav starea pacientului, coagulopatii provocând, sindromul hepatorenal și multiple de organe-stroystva alte rase, tipică pentru CPU.
Prin urmare, lupta cu endotoxemia ar trebui considerată ca fiind una dintre principalele strategii pentru tratarea CP. În acest scop este necesar:
a) suprimarea microflorei care produce endotoxina în intestinul gros;
b) reducerea adsorbției endotoxinei din lumenul intestinal (preparate coleretice, laxative);
În prezența tratamentului simptom hemoragic incheie-chaetsya deficit de corecție de vitamina K. Vitamina K este introdus pas parenteral și corectarea gradul MF este determinat după 6-8 ore. Supra-mestitelnaya terapia transfuzie implică volume mari de plasmă CBE-zhezamorozhennoy (6-8 doze) , care conține toți factorii de coagulare și inhibitori care ajută la oprirea sângerării. Dacă o puternică sângerare (în timpul sau după intervenția chirurgicală th) pentru a furniza hemostazei necesare administrării FFP la fiecare 6-12 ore. In unele cazuri, suplimentare măsuri astfel substituiri transfuzii, utilizarea concentrației-ing-protrombina complex (PC activat poate provoca VASTE necesar- DIC), transfuzii de trombocite și administrarea de concentrate AT III.
Pacientii cu defecte severe ale functiei plachetare pot fi administrati desmopresina. Înainte de îndepărtarea dinților, pacienților li se prescriu medicamente antifibrinolitice, de exemplu EACC.
Pregătirea pentru o operație chirurgicală mare, de regulă, include: 1) tratamentul cu introducerea de vitamina K și plasmă proaspăt înghețată; 2) transfuzia de trombocite pentru a le furniza numărul lor la aproximativ 100 000 / μl. Transfuzia trombocitelor în pregătirea endoscopiei, toracocentezei, laparocentezei și puncției lombare este indicată pentru pacienții cu număr de trombocite <50000/мкл.
Principalul principiu terapeutic al prevenirii și tratamentului hemoragiilor gastrointestinale este reducerea presiunii portalului, Blocatoarele reduc eliberarea cardiacă și promovează vasoconstricția viscerală. Isosorbidul-mononitrat, fiind un donator de NO, duce la dilatarea vaselor sistemului portal și reduce influxul de sânge portal, reducând astfel presiunea în sistemul portal.
Combinații posibile de propranolol cu alte medicamente pentru a reduce presiunea portalului la pacienții cu CP.
În ultimii 20 de ani, numărul pacienților internați în GHG și complicațiile sale în diverse spitale - de la spitalele raionale până la centrele medicale majore - a crescut în mod semnificativ. Această creștere este asociată în primul rând cu o creștere a incidenței leziunilor cronice difuze ale ficatului (în principal etiologia virală și alcoolică), la sfârșitul căreia se află ciroza hepatică (CP).
Pacienții cu PG având o amenințare ridicată la sângerare-esofagian gastric, sau a avut loc cu continuat sângerare din varice (BPB) esofag și stomac, reprezintă unul dintre grupurile cele mai complexe de pacienti in gastroenterologie chirurgicale.
Angajații clinicii noastre au de multe ori să călătorească în diferite spitale pentru a oferi consiliere si de ingrijire chirurgicale. În acest caz, de multe ori există situații în care pacientul, fie nu acordă asistență adecvată din cauza unei decizii eronate asupra pacientului incurabil, sau se face cu grave erori tactice și medicale din cauza lipsei de cunoștințe a personalului medical al esenței și particularitățile acestei patologii. Acest lucru se întâmplă în mod diferit în ceea ce privește nivelul și echipamentul medical al instituțiilor medicale.
Experiența pe termen lung a clinicii noastre ne permite să evaluăm critic diferitele metode de tratare a acestei patologii severe în speranța că acest lucru va ajuta clinicienii din instituțiile nespecializate să o navigheze mai bine.
Hipertensiunea portala se dezvolta, de obicei, ca urmare a obstrucției fluxului sanguin în orice parte a venei porte. A. O. Whipple în anii '50 ai secolului trecut a oferit divizia în tipuri intrahepatice și extrahepatice. În prezent distinge presinusoidalnuyu (intrahepatică sau extrahepatice) și hipertensiunii portale intrahepatice de fapt.
Clasificarea hipertensiunii portale
Blocarea venei portalului
Creșterea fluxului de sânge prin splină
Infiltrarea zonei portalului
Alte boli însoțite de formarea de noduri
Blocarea la nivelul venelor hepatice
Există două teorii ale patogenezei hipertensiunii portale în ciroza hepatică (Figura 8). Baza unuia dintre ele (fluxul înapoi) este o creștere a rezistenței vasculare hepatice, în principal la nivelul sinusoidelor. Factorii care cresc rezistența sunt împărțiți în statice, asociate cu fibroza și formarea de noduri de regenerare care perturbă arhitectura ficatului și reversibile # 8209; ca urmare a modificărilor în metabolismul substanțelor vasoactive cu acțiune locală, cum ar fi NO, ET-1, noradrenalină, angiotensină, tromboxan A2. factor, activarea trombocitelor, leucotrienelor și altele. În acest caz, activitatea NOS în ficatul modificat cirotic scade, iar nivelul ET-1 crește.
În prezent, ciroză este de obicei considerată ca o etapă finală, ireversibil de hepatită cronică cu un prognostic slab. Etiologia acesteia este dominat de virusurile hepatitice B și C, precum alcoolul și alte substanțe toxice. Durata șederii lor în organism sensibilizează macrofage și ficat endoteliului sinusoidală la inductoare secundare ale inflamației, în primul rând la endotoxină microflorei gram negativ, dând un impuls procesului de sincronizare. Sursa de endotoxemie, ca regulă, este intestinul. Se crede că endotoxinele sunt o componentă normală a sângelui portal.
Prezentări gratuite Powerpoint
