HEPATITĂ INFECȚIOASĂ NECROTICĂ HEPATITĂ INFECTIOZĂ NECROTICA OVIUM
(Hepatită necrotică infecțioasă - Bolile Blalck ale oilor - Engleză, Hepatite necrosante du mouton - Franceză)
Infecțioase hepatite necrotizante
Geografia bolii. Potrivit lui Roberts (Roberts, 1959) și altele, hepatită infecțioasă necrotic diagnosticată în Australia, în 1880 încă g. Dzhilrut (Gil-ruth) boala observate in Tasmania 1911, Dodd (Dodd, 1916, 1922), Olbis-ton (Albiston , 1927), și Tarner Daven (Turner, Davesne, 1927) au izolat și identificat patogen necrotizantă CI hepatita. oedematiens tip B în Australia. Carré Renzhar și Debonera (Carre, Rinjard, Debonera, 1931), și Michael Chernianu-schele (Cernianu, Mihăilescu, 1935) - în Basarabia. Ulterior boala a fost descrisă în diferite țări. Acesta este înregistrat în Australia, Africa (Africa de Vest, Algeria și altele.), În America SUA și Latină (Chile, Argentina, Venezuela, și altele.), Turcia, Marea Britanie, Franța, România, Grecia, Polonia și Iugoslavia.
Agentul cauzal al bolii este CI. tip oedematiens B și A. uneori mari Această coli, 4-10 microni în lungime și 1 microni lățime, cu margini rotunjite, mobile, are până la 25 de flagele în culturi tinere pătat spori pozitiv, Gram formă ovală. CI. oedematiens - un anaerob strict, este cel mai exigent pentru condițiile de cultivare. Temperatură optimă 37 °, pH 7,6.
Cu creștere în condiții favorabile, eliberează o toxină ridicată: tulpini individuale de tip B până la 100 000 DLM pentru un șoarece alb.
Există patru tipuri de IC. oedematiens: A, B, C și D. Fiecare dintre ele produce anumite antigene solubile (toxine și enzime).
Toxinele beta și gamma aparțin toxinelor fierbinți. Ele provoacă hemoliză numai dacă eritrocitele tratate la 37 ° sunt apoi tratate la o temperatură de 4 ° C timp de 1-3 ore; beta-hemolizină, produsă de tulpini de tip B, hemolizează eritrocitele de șoareci, ovine și cai (KM Matveev, 1964), Prevost și colab. (Prevot și colab., 1967).
Se constată că alfa-toxina este toxina letală, beta- și gama-toxine sunt lecithinase, mai întâi provoacă necroză; delta și zeta-hemolizinei labil la oxigen.
Stabilitate. Litigiile CI. edematienii sunt foarte rezistenți la factorii externi. Pot rezista la fierbere timp de până la 1-2 ore. Dacă sunt păstrate la frigider, nu pierdeți vitalitatea timp de 2 ani. În ficatul de oaie, agentul patogen survine până la nouă luni.
Potrivit datelor lui C. Kerimov (1966), microbii CI. oedematienele au fost depozitate în stive de gunoi pentru mai mult de 12 luni la o temperatură în interiorul teancului de 67-68 ° păstrate timp de 20 de zile. CI. oedematiens este larg distribuit în natură. Ca saprofit, el trăiește în intestinele oilor.
În condiții naturale apare în sol în 30-50% din probele examinate, în apele râurilor și lacurilor etc.
Epizootologia bolii. Oile sunt bolnave la vârsta de 2 până la 4 ani și peste. Mielii sub vârsta de un an sunt rareori bolnavi. Dumaresc (1939) a stabilit această boală, cauzată de CI. oedematiens în cal. Bacilii pot fi iepuri și ciori.
Boala este înregistrată în vara și toamna, adesea animale bolnave afectate de viermi.
Potrivit lui Turner, în Australia o serie de pierderi ferme au fost în medie de 4,7%, iar în unele turme, au ajuns la 70% îndepărtarea -După păstoritului infectate în timp ce înșfăca mortalitatea Luda a animalelor, apoi sa oprit, iar următorul sezon al oilor bolnave nu sa observat.
Patogeneza. CI infecție ovină. oedematiens apare aparent prin tractul digestiv, în cazul în care microbii intra in ficat, unde formează toxina. Un procent semnificativ de ovine sănătoase într-o zonă infectată, fără semne de hepatită necrotică, are o controversă privind CI. edematici în ficat. Conform presupunerii lui Smith (1957), pentru disputa CI. oedematiens, ca unul dintre foarte exigente în ceea ce privește condițiile de Clostridia anaerobe, potențialul de oxidare-reducere în țesuturile normale este prea mare pentru reproducere, astfel încât sporii latente nu provoacă nici reacții locale sau sistemice, până când se formează un fel de factori secundari, cum ar fi helminții hepatice imature , cel mai adesea fluke hepatic. Jamison (1948) a demonstrat că, în condiții naturale, boala este întotdeauna asociată cu fasciolioza. Potrivit lui Williams, (1962), un studiu felii arată că apariția necrozei primare datorită migrației nu au atins helminths de maturitate. În țesutul hepatic deteriorat sunt create condiții favorabile pentru germinarea, reproducerea sporii latenți CI. oedematiens și formarea de toxine. Acesta din urmă, care posedă proprietăți necrotice, cauzează necrozarea extinsă a țesuturilor care înconjoară daunele primare cauzate de helminți. Rezultat alfa letale toxina intra in fluxul sanguin si afecteaza inima si capilare peretii, provocând moartea rapidă a animalului.
Simptomatologia. Perioada de incubație durează câteva ore sau minute. Adesea, animalele sunt căzut fără semne de boală. Uneori, cu puțin timp înainte de moartea animalelor încep să rămână în urmă turmă, se poticnesc, temperatura corpului se ridică la 40-41 °, și apoi du-te la piept și ucis într-o astfel de situație.
Modificări patologice. Corpul este bine conservat. Vasele țesutului subcutanat sunt pline de sânge. Sub piele, pe stomac și în alte părți ale corpului, umflături extinse de culoare închisă (de aici numele bolii negre). Atunci când cadavrul este deschis în ficat, se observă modificări sub formă de hiperemie sau focare necrotice, rotunde, gri-gri-galbene, solide, inodore, cu un diametru de 1 până la 5 cm (figura 1). În capsula ficatului, există găuri mici greu de observat - locuri de introducere a helminților. În cavitățile abdominale și pleurale, poate fi detectat un lichid galben de paie.
De multe ori s-au observat hemoragii pe epicard și endocard, în special în ventriculul stâng și edem gelatinos în sacul pericardic. Membrana mucoasă a abomasumului este adesea reperată cu hiperemie. Intestinul subțire, în special duodenul, poate fi, de asemenea, hiperemic. Focurile necrotice sunt singurul loc unde se găsesc microbii.
Schimbări histologice. Examinarea histologică a secțiunilor de ficat a persoanelor afectate, colorate cu hematoxilină și eozină, se observă că acestea sunt compuse dintr-o zonă necrotică centrală înconjurată de o barieră de leucocite, demarcate brusc din țesutul sănătos. În interiorul acestei barieră de leucocite există multe forme vegetative ale CI. oedematiens. Modificările degenerative sunt observate în celulele hepatice direct adiacente locului leziunii.
Diagnosticul. Animalele sunt în general bolnave la vârsta de 2 până la 4 ani. Pentru a face un diagnostic preliminar, pe baza istoricului, a simptomelor bolii și a modificărilor pathoanatomice, nu este dificil. În cazurile în care leziunile hepatice nu sunt caracteristice sau cadavrul este învechit, nu este ușor de diagnosticat.
CI. oedematiens pot fi detectate în frotiuri din materialul luat din locurile afectate ale ficatului, în secțiunile histologice și în studiile bacteriologice și biologice. Pentru a stabili un diagnostic definitiv, este necesar să se izoleze cultura CI. oedematiens și să-i diferențieze tipul.
Toxina poate fi găsită în focarele necrotice ale ficatului sau în lichidul din cavitatea abdominală. Focarele necoapte ale ficatului sunt triturate cu soluție salină fiziologică, suspensia este centrifugată la 4000 rpm timp de 30 de minute. Fluidul supernatant transparent rezultat este administrat la cobai.
Williams (1962, 1964) recomandă introducerea toxinelor C1. oedematiens să efectueze un test pe lecithinase și testul cutanat la cobai. Betty, Bunt, Walker (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) și DG Polnikov (1967) a fost aplicată cu succes pentru a identifica CI. oedematiens materialului patologic în metoda de testare anticorp fluorescent. Betty și Walker (1964) au confirmat din nou capacitatea de a identifica rapid C1. oedematiens prin imunofluorescență.
Diagnostic diferențial. Odată cu moartea bruscă a oilor, este necesar să se excludă brodzotul, enterotoxemia, fasciola acută și otrăvirea, procedând la fel ca hepatitele necrotizante infecțioase.
Brazzot apare de obicei în timpul sezonului rece, toamna târzie și iarna. Corpurile se umflă repede și se descompun. Caracterizată de inflamația acută și ulcerarea abomasumului.
Enterotoxemia este însoțită de o tulburare a sistemului nervos, modificări ale intestinului subțire. Dacă agentul cauzal este CI. perfringens de tip D, la animale moarte, rinichii sunt înmuiați. Diagnosticul corect poate fi făcută atunci când studiul toxinei conținutului intestinal (epsilon detectare sau toxine beta) care este instalat într-o reacție de neutralizare la șoareci seruri de tip specific alb.
Fascioliasis. Este dificil să se diferențieze hepatitele necrotice infecțioase de fasciolioza acută acută. De obicei, pacienții cu fasciolioză trăiesc mai mult timp și au o cantitate mare de transudați în cavitatea abdominală. Trupul animalului este epuizat. Ficatul este lărgit, slime este excretat pe incizie și fasciolae împreună cu el, acestea pot fi găsite în cavitatea abdominală.
Intoxicația este stabilită prin examinarea chimică a ficatului și a abomasumului.
Tratamentul. În legătură cu evoluția acută a hepatitei necrotizante, tratamentul este ineficient.
Reducerea bolii este facilitată de măsuri veterinare și sanitare stricte și de eliminarea în timp util.
Imunitatea. Conform datelor disponibile, imunizarea cu vaccinuri sau anatoxine ucise generează imunitate antitoxică și antimicrobiană la animale. Eficacitatea acestuia crește odată cu utilizarea de vaccinuri cu adjuvanți. Cu hiperimunizarea animalelor, este posibil să se obțină un ser antitoxic cu titru ridicat.
Măsurile de prevenire și control sunt strâns legate de eliminarea helminților și a gazde lor intermediare - moluște.
Cadavrele animalelor sunt distruse. Locurile în care animalele bolnave sau moarte, curățate și dezinfectate, efectuează supravegherea sistematică veterinare și sanitare de pășuni, animalele sunt tratate și antgelmintnoj imunizat înseamnă medicamente împotriva CI specifice. oedematiens de tip B. Implementarea acestor măsuri contribuie la îmbunătățirea fermelor care sunt dezavantajate în hepatitele necrotice infecțioase.
Potrivit lui Prevost (1967), și Stepkovskomu Volosin a reușit în 1955, pentru a elimina infecția într-o economie de stat a Republicii Populare Polone ca urmare a aplicării măsurilor sanitare și a schimbărilor produse alimentare.
Jamison și Thomson (1948) consideră că vaccinurile specifice împotriva CI. oedematienele reduc nivelul mortalității dacă sunt combinate cu utilizarea tetraclorurii de carbon. Katich și colab. (Katitch, 1965) imunizați cu succes D ENTEROTOXIEMIE oi trivalent tip de vaccin si necrotizanta hepatita C si cu fenotiazina dehelminthization simultan.
Kerimov, Ch. Dezinfectarea spațiilor cu bratzot de oaie. - Medicină veterinară. 1966, nr. 7.
Matveev KI Clostridium oedematiens. - În carte. Ghid pentru diagnosticul microbiologic al bolilor infecțioase. M. 1964.
Polnikov DG Identificarea CI. oedematiens metoda directă a anticorpilor fluorescenți. - În carte. Boli infecțioase ale animalelor și probleme de focare naturale în Kârgâzstan. Frunze, 1967.
Batty I. Bunine D. Walker P. Clostridium oedematiens: o cauză de moarte subită la oi, bovine și porcine. - Vet. Rec, 1964, v. 76, nr. 40, p. 1115-1117.
Katitch R. Hepatită necrozantă. - În: Les maladies des animaux domesti-ques, provoacă par microbes anaerobies. Paris, 1965.
Prevot A. R. T u r p i n A. K a i s e r P. Anaerobii de bacterii Les. Paris, Dunod, 1967.
Roberts R. Hepatită necrotică infecțioasă (boala neagră) - In: Bolile infecțioase ale animalelor. Boli datorate bacteriilor. Londra 1959.
Williams V. M. Boala neagră a oilor: Observarea bolii din Mid-Țara Galilor. - Vet. Rec. 1962, v. 74, nr. 52, p. 1536-1543.
Williams V. M. Clostridium oedematiens infecții (bolile negre și hemoglobinuria bacilară) de bovine în Mid-Țara Galilor. - Vet. Rec, 1964, v. 76, nr. 22, p. 591-596.
← INFOTEU ENTEROTOXEMIA FEMEILOR ÎN INFOTIOZIA CAMELORULUI
BACILLAR HEMOGLOBINURIA DE CATEGORIE MAI HEMOGLOBINURIA BACILTLOSA BOVUM →