Care sunt principalele cauze ale OSS?
Care este clasamentul bazei DOS?
Care este algoritmul terapiei la stadiul preospitalitar?
insuficiență cardiacă acută (AHF), care este o consecință a unei încălcări a contractilității miocardice și reducerea volumului sistolic și a debitului cardiac, apare sindroame clinice extrem de severe: șoc cardiogen, edem pulmonar, cord pulmonar acut.
Principalele cauze și patogeneză
Falling contractilitatea miocardului apare fie ca urmare a supraîncărcării sau datorită unei scăderi a masei funcționale miocardic, scăderea miocitelor contractile sau micșora pereții camerei de conformitate. Aceste state se dezvoltă în următoarele cazuri:
- în încălcarea diastolice și / sau a funcției sistolice în infarctul miocardic (cele mai frecvente cauze), boli inflamatorii sau degenerative ale miocardului și tahi și bradiaritmii;
- apariția bruscă a unui infarct de suprasarcină din cauza creșterii rapide semnificativă a rezistenței la nivelul tractului scurgere (aortă - crize de hipertensiune arterială la pacienții cu miocard compromisa; artera pulmonara - ramuri tromboembolism ale arterelor pulmonare, atac cronic astm bronșic cu dezvoltarea emfizemului pulmonar acut, etc.), sau datorită sarcinii volumul (creșterea masei de sânge circulant, de exemplu, in infuzii fluide masive - varianta hiperkinetic tip hemodinamice);
- tulburări acute hemodinamice intracardiace din cauza ruperii septul interventricular, sau dezvoltarea aortica, insuficienta mitrala sau tricuspida (miocardică septală, infarct sau cu coaja papilar mușchi perforație pliante valve în endocardita bacteriană, coardele decalaj, traumatisme);
- cu creșterea sarcinii (presiunii fizice sau psiho-emoțională, creșterea fluxului într-o poziție orizontală, și altele.) în miocard decompensată la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă cronică.
clasificare
În funcție de tipul de hemodinamică, de la care este afectat ventriculul cardiac, precum și de anumite caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele variante clinice de SSM.
- Cu tipul congestiv de hemodinamică:
• ventriculul drept (congestie venoasă într-un cerc mare de circulație a sângelui);
• ventriculul stâng (astm cardiac, edem pulmonar). - Cu hemodinamica hipokinetică de tip 1 (sindrom de ejecție mică - șoc cardiogen):
• șoc aritmic;
• șoc reflex;
• șoc adevărat.
Deoarece una dintre cele mai frecvente cauze ale infarctului miocardic este infarctul miocardic, tabelul oferă o clasificare a insuficienței cardiace acute în această boală.
Posibile complicații
Oricare dintre variantele DOS este o condiție care pune viața în pericol. Insuficiența acută congestivă a ventriculului drept, care nu este însoțită de un sindrom de ejecție minoră, nu este la fel de periculoasă în sine ca bolile care duc la insuficiența ventriculului drept.
Imagine clinică
- insuficiență ventriculară dreaptă congestivă acută manifestă congestie venoasă în circulația sistemică, cu o creștere a presiunii venoase sistemice, umflarea venelor (cel mai vizibil pe gat), ficat mărit, tahicardie. Edem posibil în părțile inferioare ale corpului (cu o poziție orizontală lungă - pe spate sau lateral). Din punct de vedere clinic, de la insuficiența ventriculară cronică dreaptă, se caracterizează prin durere intensă în ficat, care este mărită prin palpare. caracteristicile și dilatarea supraîncărcării inimii dreapta Definirea (extindere a inimii chenarele din dreapta, murmurul sistolic asupra procesului xifoid și ritmul de galop protodiastolic, accentul ton II pe artera pulmonară și modificări ECG asociate). Reducerea presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienta cardiaca dreapta poate duce la debitul cardiac a ventriculului stâng și o scădere în dezvoltarea de hipotensiune arterială, până la modelul de șoc cardiogen.
Când tamponada și imagine pericardita constrictivă de stagnare în intervalul de timp nu este asociat cu afectarea funcției contractile miocardice, iar tratamentul are ca scop restabilirea umplerea diastolică a inimii.
eșec Biventricular - opțiune când insuficiență ventriculară dreaptă congestivă combinată cu ventriculară stângă nu este luată în considerare în această secțiune, deoarece tratamentul acestei afectiuni, nu este cu mult diferit de tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute severe.
- insuficiență ventriculară stângă acută se manifestă congestiva dispnee paroxistică punct de vedere clinic, ortopnee si sufocare dureroase care apar mai frecvent pe timp de noapte; uneori - Cheyne - Stokes, tuse (la început uscată, apoi cu flegma că nici o ușurare), iar mai târziu - sputa spumoasa, de multe ori vopsite în roz, pal, boala lui Crocq, hiperhidroză, și este însoțită de emoție, frica de moarte. In raluri standstill acute inițial nu poate fi auscultated sau determinată cantitate insuficientă de bule fine raluri mai sus unitatile pulmonare inferioare; umflarea mucoasei bronhiilor mici pot manifesta cu imagine bronhic alungirii expirație simptome ușoare de wheezing uscat si emfizem pulmonar. Diferențialul diagnostic caracteristică care permite să-l diferențieze de starea de astm bronșic poate fi disociere între greutatea și starea pacientului (in absenta dispneea expiratorie caracterul exprimat și „zone silențioase“) imagine numărul mic auscultare. Consoană raluri umede amestecate peste tot lumina care poate fi auscultated în (respirație barbotare) la distanță, sunt caracteristice modelului dezvoltat de edem alveolar. Posibila extindere acută a inimii la stânga, apariția zgomotului în partea de sus a ritmului cardiac sistolice Galop protodiastolic și ton accent II pe artera pulmonară și alte semne de stres asupra inimii dreapta până când imaginea de insuficiență ventriculară dreaptă. Tensiunea arterială poate fi normal, mare sau mică, caracterizată prin tahicardie.
Imagine a congestiei acute în circulația pulmonară, dezvoltarea stenoza orificiului atrioventricular stâng, de fapt, este eșecul atriul stâng, dar a fost în mod tradițional privită cu insuficiență ventriculară stângă.
- șoc cardiogen - un sindrom clinic caracterizat prin semne de hipotensiune arterială și o deteriorare bruscă a perfuziei tisulare și microcirculației, inclusiv alimentarea cu sânge la creier și rinichi (retard sau agitație, picătură diureza, piele rece, acoperit cu sudoare lipicios, paloare, marmura piele ilustrare); tahicardia sinusală este compensatorie.
Scăderea debitului cardiac cu un tablou clinic de șoc cardiogen poate fi observat într-un număr de stări patologice care nu sunt legate de lipsa funcției contractile miocardice, - în obstrucția acută a atrioventricular mixom orificiu atrium sau nodular cheag / trombus mingii Proteza cu tamponada, cu embolie pulmonară masivă. Aceste condiții sunt adesea combinate cu un tablou clinic de insuficiență ventriculară dreaptă acută. Pericardica tamponada și atrioventriculare obturaiilor deschideri necesită un ajutor chirurgical imediat; terapia medicamentoasă, în aceste cazuri, se poate agrava doar situația. În plus, o imagine de șoc în infarctul miocardic, uneori imita disecant de anevrism aortic, în acest caz, este necesar diagnosticul diferențial, deoarece condiția necesită o abordare terapeutică fundamental diferită.
Există trei variante clinice principale ale șocului cardiogen:
- șoc aritmică se dezvoltă ca urmare a incidenței volumului minut circulației sanguine datorită tahicardie / bradicardie sau tahiaritmiile / bradiaritmie; după stoparea tulburărilor de ritm, hemodinamica adecvată este recuperată suficient de repede;
- șoc reflex (colaps durerii) este dezvoltat ca o reacție la durere și / sau rezultat din tonul vagal reflex îmbunătățirea bradicardia sinusală și caracterizat printr-un răspuns rapid la tratament, în principal analgezic; observate la dimensiuni relativ mici infarct (de multe ori - peretele din spate), semnele de insuficiență cardiacă congestivă și deteriorarea perfuziei tisulare sunt absente; presiunea pulsului depășește de obicei nivelul critic;
- adevărat șoc cardiogenic dezvoltă atunci când valoarea pierderilor, mai mari de 40-50% din masa miocardice (de obicei la anterolateral și reinfarctizărilor, pacienții cu vârsta peste 60 de ani, pe un fond de hipertensiune și diabet zaharat), se caracterizează prin imaginea dezvoltat de șoc, rezistent la tratament, de multe ori combinate cu insuficiență ventriculară stângă congestivă; în funcție de criteriile de diagnostic selectate mortalitate intervalele ratei de la 80-100%.
În unele cazuri, mai ales atunci când vine vorba de infarct miocardic la pacienții tratați cu diuretice, natura în curs de dezvoltare a șocului este hipovolemic, și hemodinamic adecvat relativ simplu restaurat, datorită volumului circulant reface.
Criterii de diagnosticare
Unul dintre semnele cele mai consistente de insuficienta cardiaca acuta serveste ca tahicardie sinusală (in absenta sinusale, totale AV-bloc sau sinus bradicardie reflexă); extinderea limitelor inimii la stânga sau la dreapta este caracteristică și apariția unui al treilea ton la vârf sau peste procesul xiphoid.
- În caz de insuficiență ventriculară dreaptă congestivă acută, o valoare diagnostică este posedată de:
- umflarea venelor cervicale și a ficatului;
- un simptom al lui Kussmaul (umflarea venelor jugulare pe baza inspirației);
- durere intensă în hipocondrul drept;
- semne ECG de congestie acuta a ventriculului drept (tip SI-tr.III, creșterea undei R V1,2 conduce și formarea profundă dinte S în derivațiile V4-6, depresia ITS, II, o creștere VL și e încă, o VF, și de asemenea conduce V1, 2, poate fi format blocada drept bloc de ramură, dinții T negativ în plumb III, aVF, V1-4) și semne de suprasarcină atriala dreapta (cele mai mari ghearelor ascuțite PII, III).
- Insuficiența acută congestivă a ventriculului stâng este dezvăluită pe baza următoarelor simptome:
- scurtarea respirației de severitate variabilă, până la sufocare;
- tuse paroxistică, uscată sau cu spută spumoasă, excreție de spumă din gură și nas;
- poziția orthopnea;
- prezența șuierării umede, ascultarea zonei de la secțiunile inferioare posterioare până la întreaga suprafață a pieptului; locale șuierătoare fin caracteristic astm cardiac, edem pulmonar nepliată auscultated mari RALE barbotare pe întreaga suprafață a plămânilor și în regiune (barbotare de respirație).
- Șocul cardiogen la stadiul preospitalitar este diagnosticat pe baza:
- scăderea tensiunii arteriale sistolice este mai mică de 90-80 mm Hg. Art. (sau 30 mm Hg sub nivelul "de lucru" la persoanele cu hipertensiune arterială);
- scăderea presiunii pulsului - mai mică de 25-20 mm Hg. Articolul.;
- microcirculatiei depreciate și perfuzia tisulară - scădere a cantității de urină mai mică de 20 ml / h, pielea rece, acoperit cu sudoare lipicios, paloare de model marmura pielii, în unele cazuri - prăbușit vene periferice.
Figura 1. Algoritmul actiunii cuplarii edemului pulmonar la stadiul pre-sanitar