Sifilisul cerebral și PP sunt boli progresive și apar, de regulă, în cazurile de boală netratată sau netratată. Ca factor de predispoziție, leziunile cerebrale și alcoolismul sunt remarcate.
Sifilisul cerebral (lues cerebri)
creier Sifilis (a sifilis) - boala inflamatorie specifice care afecteaza in principal vasele de sânge și membranele cerebrale. Debutul bolii este mai devreme de pn (patru până la cinci ani după infecție). leziuni ale creierului Difuz corespunde unui polimorfism semnificativ al simptomelor care seamănă manifestările nespecifice ale bolilor vasculare ale creierului.
Debut progresiv, cu debutul simptomelor caracteristice de nevroze, în special asemănătoare neurastenie. Pacienții apar iritabilitate, dureri de cap, oboseală, eficiență redusă. Cu un studiu special al diferitelor forme de activitate mentală, se poate găsi, de obicei, reducerea lor neclară. Studiul neurologic identifica semnele stigmat exprimate ușoare: anisocoria cu reacție elev lent la lumina, asimetria muschilor fetei, neuniformitatea reflexele tendinoase, creșterea lor. Spre deosebire de simptome similare, observate în dezvoltarea de arterioscleroză cerebrală, boala sifilis începe la o vârstă fragedă, și detectează o progresie constantă în absența tipic pentru tulburări vasculare simptome „flicker“.
În acest context, cu înfrângerea meningelui arată semne meningism, sau imaginea unui meningita tipic, care poate să apară toxicitate acută sau cronică. În cazurile acute, evenimentele cerebrale (prim plan amețeli, dureri de cap, vărsături), creșterea temperaturii corpului, tipic unui torticolis, Kernig simptom. nervi cranieni caracteristice pot să apară convulsii epileptiforme, simptome de afectarea stării de conștiență sub formă de asomare, confuzie sau delir. Cu toate acestea, mai des în membranele creierului
Se dezvoltă un proces inflamator cronic, cu pătrunderea acesteia din urmă, în unele cazuri, și în materia creierului (meningita sifilitica cronica si meningoencefalita). Iritabilitatea, instabilitatea afectivă pot crește, iar depresia este adesea observată.
În cazul în care meningita este în curs de dezvoltare pe convexă (convexital) suprafața creierului, simptomele cele mai pronunțate sunt tulburări de conștiință și convulsive paroxisme, care au caracter de Jackson sau crize generalizate. Un simptom tipic al argilului-robertson nu este întotdeauna întâlnit aici. Într-o serie de cazuri, meningita este asimptomatică, boala se manifestă numai prin modificări caracteristice ale lichidului cefalorahidian.
În cursul apoplectiform al sifilisului creierului, manifestările clinice sunt caracterizate de accidente frecvente, urmate de leziuni focale ale țesutului cerebral.
Leziunile focale inițiale sunt instabile, reversibile, apoi devin mai numeroase, mai stabile. În același timp, se observă constant o simptomatologie neurologică continuă, diversitatea sa datorându-se diferenței de localizare a locurilor de leziuni; pot dezvolta paralizia și pareza membrelor, leziunile nervilor cranieni, fenomenul agnosiei. apraxie. tulburări pseudobulbare. Aproape toți pacienții au o reacție pupilară slăbită la lumină.
În plus față de prezența simptomelor focale la pacienți au fost observate în mod constant dureri de cap persistente, amețeli, pierderi de memorie, iritabilitate, disforicitate sau slăbiciune.
Unii pacienți dezvoltă afecțiuni paroxistice cu confuzie de conștiență, în principal ca un tip de tulburare de amurg. Pe măsură ce boala crește și simptomele neurologice cresc, există o evoluție a demenței dysmnestice.
Forma hummus a sifilisului creierului se manifestă prin formarea de infiltrate cronice în creier sub formă de noduri cu localizare diferită, care determină trăsăturile simptomatologiei bolii. Gummele pot fi simple sau multiple, de dimensiuni mici.
Pentru cleios forme sunt semne caracteristice ale presiunii intracraniene crescut cu vărsături, dureri de cap dureroase, slăbiciune, și, uneori, pot dezvolta stupefacție fenomen, paroxismele convulsive. La examinarea fundului pot exista nipluri stagnante ale nervilor optici.
Halucinoza sifilică a placentei se referă la tipul de reacții exogene, potrivit lui Bongefler. Astfel de manifestări nu pot fi delimitate imediat de schizofrenie. în timp ce crepelinul paranoic sifilic este caracterizat de o predominanță de tulburări delirante. În prezent, ambele variante sunt grupate ca o formă paranoidă de sifilis halucinator-paranoid, cu manifestarea decepțiilor sentimentelor și apariția ideilor delirante, cu predominanța halucinațiilor. apoi simptome delirante. Deseori există delirul de persecuție sau de vină de sine. Ideile delirante sunt simple, legate de mediul imediat al pacientului, cu situații de viață specifice.
Paralizie progresivă
Paralizia progresivă a nebunii descrisă pentru prima dată a. Beyle în 1822 ca o boală independentă, care a servit ca o bază suplimentară pentru dezvoltarea unei direcții nosologice în psihiatrie. E mult mai târziu o. Wasserman (1883) a determinat prezența unei spirochete în sânge și x. Noguchi (1913) a găsit-o în creier.
Boala este meningoencefalita sifilitica, ceea ce duce la distrugerea progresivă și dezintegrarea identității globale și întreaga minte, în general, dezvoltarea diferitelor tulburări psihotice, tulburări neurologice și aspectul modificări tipice polimorfe în serul sanguin și lichidul cefalorahidian. Paralizia progresivă netratată, în majoritatea cazurilor, după patru până la cinci ani duce la apariția marasmului și a morții.
Conform punctului b. Posvyanskii (1954), frecvența unui pacienți paralizie progresivă vine în spitale de psihiatrie, tinde să scadă de la 13,7% în 1885-1900, și 10,8% în 1900 - 1913 la 2,8% în anii 1935-1939 și 0,78% în perioada 1944-1948.
Frecvența paraliziei progresive, în conformitate cu a. c. Kosovo (1970), a fost de 0,5% în perioada 1960-1964, conform datelor din x. Muller (1970) - 0,3%.
Manifestări clinice
Boala se dezvolta, de obicei, 10-15 ani după infectare cu sifilis si se caracterizeaza prin identificarea lenta, treptata a simptomelor. Aceasta boala este foarte greu de remarcat peduncul descrie pe bună dreptate domnul Schüle „în tăcere și în liniște, brusc care diferă de cursul tragic si finala, debutul bolii apare. Până în prezent, greu de lucru și de cuvânt omul începe să îl ceva mai rău să se ocupe de propriile afaceri, lucrurile obișnuite sunt mai dificil de el, memoria lui excelenta incepe sa se clatine, mai ales în lucruri care încă aparțineau cel mai banal pentru el, cel mai familiar. Dar cine ar bănui ceva special în această privință? Comportamentul pacientului este același ca înainte. Caracterul său nu sa schimbat, spiritul său nu a fost rănit. Cu toate acestea, sa produs o schimbare cu pacientul. Starea lui nu era ceea ce fusese. Bolnav sau capricios, sau nervos, el încă își exprimă foștii săi simpatiile și înclinații, dar el a devenit iritabil. Cel mai mic lucru mic îl poate scoate din el însuși, și, în plus, cu un temperament rapid, o primă pentru el nu a fost niciodată văzut, poate fi uitat în măsura în care dezlănțuie mâinile ei, în timp ce mai devreme a stăpânit perfect sentimentele și cuvintele. "
Astfel de simptome seamănă cu neurastenia. împreună cu iritabilitatea, există oboseală crescută, uitare, scăderea eficienței, tulburări de somn. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că astfel de simptome psevdonevrastenicheskaya combinate cu o varietate de schimbări de personalitate progresive. Pacienții care arată indiferența față de membrii familiilor lor, pierzându-și sensibilitatea lor inerentă, delicatețe, ele prezintă neobișnuit pentru nepăsarea lui mai devreme, extravaganță, își pierd timiditatea lor, poate, spre surprinderea prietenilor, utilizați brusc limbaj vulgar.
În următoarea etapă de dezvoltare plină de paralizie progresivă în prim-plan principalul simptom al bolii - dementa devin tulburari de memorie pronuntate aparente, capacitatea de a memora, a dezvăluit slăbiciunea judecății, pierderea de critici. Afecțiunile externe ale bolii în acest moment pot fi diferite, ceea ce face posibilă descrierea acestora ca forme separate de paralizie progresivă, manifestată în acest stadiu al bolii destul de clar.
Forma expansivă este considerată a fi clasică, manifestă excitare maniacală cu iluzii magnifice de grandoare de natură absurd de grandioasă. Starea de spirit a pacienților este mărită, este euforic, însoțită de un sentiment de fericire, de agitație și de furie. Pacienții exprimau idei magnifice, ridicole și incredibile de măreție în lipsa lor de sens, care sunt în contradicție absolută cu starea reală a afacerilor. Există o pierdere completă a criticii, excitația inadecvată, dezinhibarea mișcărilor.
Formularul euforic apel astfel de cazuri în care totalul dementei creste tip gradat pe un fond de starea de spirit blajin-euforice și prezența fragmentata grandoare idei mai ales konfabulyatornyh în absența excitare maniacală paralizie expansivă inerente acute.
forma depresivă se caracterizează prin stare de depresie si idei hipocondriace ridicole (pacienți spun că nu au curaj, ei sunt deja morți și descompuse, și așa mai departe. D.).
Forma de demență (simplă) este cea mai frecventă, este caracterizată de demență progresivă, satisfacție în absența simptomelor psihice vii și un curs relativ lent.
Forma agitată se caracterizează printr-o stare de excitare neîncetată fără sens cu confuzie, malignitate a actualei dezintegrare rapide a personalității.
Alte forme (halucinator-paranoid, catatonic, circular) sunt mult mai puțin frecvente.
Paralizia progresivă juvenilă apare datorită prezenței sifilisului congenital în infecția transplacentală a fătului de la o mamă bolnavă. Acest tip de boală este în prezent extrem de rar. În astfel de cazuri, de regulă, există alte semne de sifilis congenital - keratita parenchimică, deformarea
Dinti, afectiune a urechii interne (triada nasului). Tulburările paralitic adesea se combină cu simptomele de uscăciune dorsală juvenilă. Paralizia juvenilă se manifestă nu mai devreme de șase ani, cel mai adesea în perioada de la 10 la 15 ani. El poate fi precedat de o întârziere în dezvoltarea mentală, dar uneori boala începe ca și cum ar fi printre sănătatea completă. Poate un debut acut cu convulsii epileptiform, urmat de dementa cu manifestari de disartrie, uneori discursul este complet pierdut.
Diagnosticul de paralizie progresivă nu se bazează numai pe caracteristicile psihopatologice, dar, de asemenea, se bazează pe datele de simptome neurologice, tulburări somatice și studii de laborator. Majoritatea pacienților simptom al Argyll definit - Robertson cu slăbirea sau absența reacției elevilor la lumină menținând în același timp răspunsul lor la convergență și de cazare. observate mult mai puțin frecvent lipsa absolută a reacției pupilare, îngustarea (mioză) sau expansiune (midriaza) pupilei, în unele cazuri, neuniformitate (anisocoria) și deformare. Frecvente și simptome precoce includ dizartrie, indistinctă sau chanting de vorbire. Aproximativ 60% din cazurile de paralizie progresivă dezvoltă semne de leziuni sifilitice ale aortei. Frecvențele fracturilor osoase sunt cauzate de o combinație cu uscăciunea dorsală.
Etiologie și patogeneză. Etiologia sifilitară a paraliziei progresive este dovedită clinic și de laborator. Japoneză x. Noguchi (1913) a descoperit treponemul palid în creierul pacienților cu paralizie progresivă. Dar patogeneza bolii însăși rămâne nespecificată. Paralizia progresivă afectează doar aproximativ 5% dintre persoanele care contractă sifilis. Printre factorii predispozanți se numără povara ereditară, alcoolismul, leziunile craniului etc. Totuși majoritatea cercetătorilor consideră că lipsa sau inadecvarea tratamentului poate contribui la dezvoltarea bolii.
Diagnostic diferențial
Cel mai important este recunoașterea paralizie progresivă în stadiile incipiente ale bolii, deoarece a stabilit că numai acele tulburări mintale care au loc înainte de distrugerea țesutului cerebral, pot fi eliminate prin tratament.
Având în vedere non-specifice „psevdonevrastenicheskih“ se afișează în deschidere, atunci când detectează semne de Unsharp chiar reduce nivelul individului pe tipul organic, paroxismelor epileptiforme, apoplectiform stări tranzitorii care urmează să fie excluse începând paralizie. În astfel de cazuri, este necesar să se efectueze un studiu neurologic, somatic, serologic aprofundat. Pot apărea dificultăți atunci când delimitarea paralizia progresivă a bolii cerebrale vasculare (ateroscleroza, hipertensiune), precum și demența senilă. În astfel de cazuri, datele de diagnostic sunt furnizate prin date neurologice și serologice.
Introducere prin malarie, vagner von youregg (1917), alte tipuri de piroterapie au devenit o etapă importantă în tratamentul sifilisului și a paraliziei progresive. Din anii 1940, principala metodă de terapie a fost terapia cu penicilină. Eficacitatea acestuia depinde de gravitatea manifestărilor clinice ale bolii și de durata tratamentului. Calitatea bună de remisie se dezvoltă în cel puțin 50% din cazuri. Starea mentală împotriva terapiei cu penicilină se îmbunătățește după trei până la patru săptămâni, salubritatea sângelui poate fi finalizată într-o perioadă de doi până la cinci ani. Cursul tratamentului necesită în medie 14 milioane de unități de penicilină. Este de dorit să se utilizeze un preparat de depunere. Se recomandă efectuarea a 6-8 cicluri de tratament cu penicilină la intervale de una până la două luni. Cu intoleranță la penicilină, eritromicina poate fi utilizată de 5 ori pe zi pentru 300 de unități osoase în combinație cu cursuri de biojohinol sau bismoverol. La pacienții tratați, se disting stările de demență staționară, stările cronice expansive și variantele psihotice ale defectului (p. Osnabrsky, 1954). După terapie, un studiu de control al lichidului cefalorahidian este indicat pentru a diagnostica o posibilă recidivă. O indicație a stabilității remisiunii este recuperarea probatorie a lichidului cefalorahidian timp de cel puțin doi ani.
Materiale înrudite:
