Presiunea crescută în atriul drept duce la o creștere a presiunii în venele hepatice. Hepatocitele sunt foarte sensibile la hipoxie. Insuficiența cardiacă, hipotensiunea arterială sau scăderea fluxului sanguin hepatic determină o încălcare a funcției hepatice. Lobul stâng este predominant.
Modificări ale ficatului în cazul insuficienței cardiace acute și a șocului
La pacienții cu insuficiență cardiacă, precum și șocul diferitelor etiologii - traumatice, arde, hemoragic, septic, șoc din cauza peritonita sau a malariei - in mod natural dezvaluie schimbari in ficat. O leziune ischemică similară observate după transplantul hepatic sau rezecție hepatică în încetarea temporară a fluxului sanguin hepatic.
Unii pacienți au icter ușor. Icterul este posibil cu leziuni grave. Sa observat o creștere semnificativă a activității serice a transaminazelor și o creștere a timpului de protrombină.
Cu ajutorul microscopiei ușoare din zona 3 a lobului ficatului, se determină semne de stagnare cu zone de hemoragie. De obicei, se detectează hepatocitele eozinofile, edemele și acumularea de neutrofile în zona necrotică. Modificările necrotice din zona mijlocie pot fi consecința unei tăieri tangențiale, dar uneori originea lor nu este complet clară. În zona necrozei, se păstrează o rețea de fibre reticulare. În faza de recuperare, în special după traumă, se găsește un număr mare de mitoze. Pacientii care a suferit șoc, uneori prezintă un ficat calcifiere difuze, din care cauza poate fi o încălcare a metabolismului calciului intracelular în leziuni ale organelor ischemice. Astfel de modificări au fost observate la un pacient cu ischemie miocardică și insuficiență renală cronică, care au avut valori crescute ale nivelului seric de calciu și fosfat.
Patogeneza leziunilor hepatice
Severitatea modificărilor patologice poate fi determinată de durata șocului. Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, fluxul sanguin hepatic scade și apare un spasm al arterelor hepatice. Saturarea sângelui cu oxigen este redusă. Presiunea parțială a oxigenului din zona 3 este mai mică decât la periferia segmentului ficatului. Aceasta explică vulnerabilitatea ridicată a hepatocitelor centrale la hipoxie, adesea conducând la necroză. Ulterior, vasoconstricția severă se dezvoltă în organele interne, posibil datorită eliberării endogene a angiotensinei II.
Principala cauză a afectării hepatice este hipoxia. Influența suplimentară este cauzată de lipsa substraturilor și de acumularea de produse metabolice. Dauna dezvoltare contribuie diverse mecanisme, inclusiv terminarea fosforilării oxidative în mitocondrii în condiții de deficit de oxigen, funcția membranei alterată și sinteza proteinelor precum echilibrul ionic al hepatocitelor. Reperfuzia exacerbează schimbări cauzate în mod substanțial, ceea ce duce la apariția unui număr mare de țesuturi de radicali liberi de oxigen. Ele joacă un rol important în oxidarea lipidelor, încălcând integritatea membranelor celulare. Experimentul a demonstrat că se formează în timpul reperfuziei ion superoxid este capabilă de legare la oxid nitric (NO) și cauza daune hepatocitelor. Factorul dăunător este, probabil, radicalul liber peroxidnitril. În oxidarea membranelor lizozomale, enzimele lor pot fi eliberate în citoplasmă. Tratamentul este ineficient. Este studiat rolul vitaminei E, glutationului, acidului ascorbic și al altor substanțe care leagă radicalii liberi.
Hepatita ischemică
Termenul a fost utilizat la pacienții cu o creștere accentuată și accentuată a activității transaminazelor serice, cu o scădere rapidă a debitului cardiac. Această afecțiune este de asemenea menționată ca infarct hepatic acut sau hepatită hipoxică. Imaginea seamănă cu hepatita virală acută.
Condiția de fond este, de obicei, o boală de inimă, de obicei boala cardiacă ischemică (CHD) sau cardiomiopatia. hepatita ischemica este deosebit de frecvente în unitatea coronariană, a fost detectat la 22% dintre pacienții cu debit cardiac redus și a fluxului sanguin hepatic, pasiv staza venoasă. Necroza zonei 3 se dezvoltă fără semne de inflamație. Nu există simptome de insuficiență hepatică, insuficiența circulatorie stagnantă nu este exprimată. Ocazional, sunt detectate hiperglicemia și insuficiența renală.
Una dintre cauzele hepatitei ischemice este hipoxemia arterială severă care apare la sindromul de apnee în somn.
Nivelul bilirubinei și activitatea AP sunt ușor crescute, dar activitatea transaminazelor și LDH-ului serului crește rapid și semnificativ. Ratele se reîntorc la normă în mai puțin de o săptămână. În cazul hepatitei ischemice, letalitatea ridicată (58,6%) nu este determinată de afectarea ficatului, ci de cauza care a cauzat aceasta. La pacienții cu modificări hepatice datorate insuficienței cardiace congestive cronice, insuficiența circulatorie acută poate duce la apariția insuficienței hepatice fulminante.
Icter în perioada postoperatorie
Apariția icterului imediat după intervenția chirurgicală poate avea diverse cauze. Nivelul de bilirubină din ser crește după o transfuzie de sânge, în special cu perioade lungi de depozitare. O altă cauză a hiperbilirubinemiei este hemoragia în țesut.
Chirurgia, anestezia și șocul conduc la afectarea funcției hepatice. Icterul sever se observă la aproximativ 2% dintre pacienții cu șoc datorită traumatismului. În stadiile inițiale de insuficiență circulatorie, o scădere a capacității cardiace duce la o scădere semnificativă a aportului de sânge la ficat. În același timp, fluxul sanguin renal scade.
Trebuie avut în vedere rolul anesteziei halotanice și al altor medicamente utilizate în timpul operației. Icterului sever cu colestază poate duce și septicemia.
În cazuri rare, în 1-2 zile de la operație, se poate produce icter colestatic, care atinge intensitatea maximă în ziua a 4-10 și dispare în ziua 14-18. Se remarcă diferite modificări ale parametrilor biochimici. Uneori crește activitatea fosfatazei alcaline și a transaminazei. Concentrația de bilirubină în ser poate ajunge la 23-39 mg%. Un model similar este observat în cazul obstrucției extrahepatice a conductelor biliare. Astfel de modificări sunt observate la pacienții care au suferit un șoc, la care s-au efectuat transfuzii de sânge. Cu toate acestea, examinarea histologică nu prezintă modificări și semne necrozate în zona 3. Mecanismul de colestază nu a fost studiat. Aspectul său trebuie recunoscut în timp util. Dacă este necesar, se efectuează o biopsie hepatică de puncție.
La pacienții care sunt în terapie intensivă, icter din cauza unei accidentări grave sau peritonită postoperatorie indică gravitatea de afectare a organelor multiple și un prognostic nefavorabil. În același timp, icterul de tip colestatic se dezvoltă odată cu creșterea nivelului de bilirubină conjugată și a activității fosfatazei alcaline; activitatea transaminazelor crește ușor.
În cadrul experimentului, șocul hemoragic duce la o scădere a secreției biliare. Eliberarea de mediatori ai inflamației în șocul endotoxic sau sepsis care duc la deteriorarea vaselor de sânge, crește permeabilitatea peretelui vascular cu dezvoltarea edemului și al transportului de oxigen afectata.
Icter după operații cardiace
Icterul după operația cardiacă este comună. Se dezvoltă la 20% dintre pacienții operați în condiții de circulație artificială [6, 7] și indică un prognostic nefavorabil. Icterul se găsește în a doua zi după operație. Nivelul crescut al bilirubinei serice se datorează fracției conjugate, ceea ce indică o încălcare a excreției bilă tubulare. La pacienții supraviețuitori, concentrația de bilirubină scade la normal în 2-4 săptămâni. Activitatea APF serică poate crește doar ușor, cu o creștere semnificativă a activității transaminazelor. Riscul unor astfel de complicații este deosebit de mare la pacienții vârstnici. A fost găsită o relație fiabilă de icter cu supape de suprapresiune multiple, transfuzii masive de sânge și circulație artificială prelungită.
Patogeneza icterului este complicată. Pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung, un efect suplimentar dăunător este hipotensiunea arterială în timpul intervenției chirurgicale, hipotermie și șoc. De asemenea, trebuie să țină seama de rolul infecției, al medicamentelor (inclusiv al anticoagulantelor) și al anesteziei.
Reducerea fluxului sanguin în ficat poate ajunge la 20%. Ca urmare a transfuziei de sânge, nivelul bilirubinei crește. Durata de viață a eritrocitelor în condițiile circulației artificiale scade; cu apariția microembolilor de gaz, a trombocitelor distruse și agregate.
Odată cu introducerea screening-ului obligatoriu al donatorilor, frecvența hepatitelor virale B și C a scăzut semnificativ, dar este posibilă dezvoltarea infecției cu citomegalovirus.
Tamponada cardiacă după intervenția chirurgicală cardiacă poate să semene cu o imagine a hepatitei acute.
(495) 50-253-50 - informații privind afecțiunile hepatice și ale tractului biliar