MINISTERUL EDUCAȚIEI FEDERAȚIEI RUSIEI
Academia de Stat din Chelyabinsk
Departamentul de Chirurgie Spitalicească
Lucrare pe tema:
"Diagnosticarea și îngrijirea în situații acute
În 1856, R. Virchov a introdus conceptul de "embolism" și a fundamentat teoretic obstrucția embolică a arterelor. Virhovskaya triadă de tromboză (încetinirea fluxului sanguin, schimbarea sau deteriorarea mucoasei interioare a vasului și creșterea coagularea sângelui) încă mai păstrează semnificația lui patogenetic.
Frecvența. Cel mai frecvent afectata artera femurală (33,7% din totalul emboli), apoi artera iliacă (24,3%), bifurcația aortică (17,3%), artera poplitee (10,5%), umărul (4,5% ), etc. [Knyazev, MD, Belorusov OS, 1977]. Embolismele multiple sunt observate în 12,8% din cazuri. Emboli sunt mai frecvente la femei, în special la vârsta de 40-60 de ani.
Etiologia. Ambele emboli și trombozele acute nu pot fi considerate boli independente. Ele sunt întotdeauna consecința principalelor, așa-numitele boli embolo- sau trombogenice. Identificarea acestor boli, adică stabilirea etiologiei ocluziei arteriale acute în fiecare caz specific este o necesitate vitală.
Principalele boli embologetice.
1. cardiomiopatie aterosclerotica: difuz infarct cardio, miocardic, infarct miocardic acut, anevrism cardiac acut, anevrism cardiac cronic.
2. Defecte mitrale reumatice.
3. Boala cardiacă congenitală.
4. Endocardita septică.
5. Anevrismele aortei și ramurile sale mari.
7. Altele: tumori pulmonare, tromboza venelor din cercul mare de circulație a sângelui (în prezența defectelor partițiilor inimii), o nervură cervicală suplimentară.
8. Trebuie remarcat faptul că majoritatea covârșitoare a pacienților cu boli embolice ale inimii au fibrilație atrială
Aproximativ la 8% dintre pacienții cu embolie, sursa acesteia rămâne necunoscută. Majoritatea pacienților cu embolie au diferite tulburări ale ritmului cardiac, mai des în formă de fibrilație atrială, care contribuie la tromboza intracardiacă.
embolism Frecvența diferite segmente ale arterelor n / ksleduyuschaya: 10% bifurcatia aortica, bifurcatia arterelor iliace 15% artera femurală bifurcație 43%, 15% pentru coapse.
Aproximativ 1/4 dintre pacienți au embolii recurente, emboliile multiple nu sunt rare când embolul astupă una dintre principalele artere ale membrelor si arterelor viscerale. Acest tip (numit "combinat") al emboliei prezintă dificultăți de diagnosticare (embolismul în / vasele abdominale poate fi ratat sau diagnosticat târziu). În cele din urmă, ar trebui să se menționeze embolii "pardoseală", în care embolii sunt situate la diferite niveluri în artera principală: de exemplu, în femur și popliteal.
Cauzele formării trombului intravascular au fost stabilite in 1856 R.Virhovym care le-a unit în bine cunoscutul triada: deteriorarea peretelui vascular, modificări ale compoziției sângelui și o violare a fluxului sanguin. În funcție de factorii din triada care conduc la tromboză, cauzele trombozei arteriale acute pot fi sistematizate după cum urmează.
Majoritatea bolilor trombogenice
Deteriorarea peretelui vascular:
I. Oblicarea aterosclerozei 10%.
1. Vasculita alergică sistemică.
a) Obliterarea tromboangiitei,
b) aortoarterite nespecifice,
c) periaritrita nodală.
2. Arterita infecțioasă.
IV. Daune vasculare letale.
V. Altele (cu degeraturi, expunere la curent electric etc.).
Modificări ale compoziției sângelui.
1. Boli ale sângelui:
a) adevărată policitemie (boala Vakez),
2. Boli ale organelor interne (ateroscleroză, hipertensiune, tumori maligne etc.).
3. Preparate medicamentoase.
Perturbarea fluxului sanguin.
1. Compresie extravazală.
3. Spasmul. Insuficiență circulatorie acută, colaps.
5. Operația anterioară pe artere.
PATOGENIZA SINDROMULUI ISCHEMIEI ACUTE
Ca urmare a ocluziei acute a arterei, se dezvoltă un spasm al vaselor periferice. Mecanismul de dezvoltare a arteriospasmului nu a fost suficient clarificat. arteriospazm patologica împiedică includerea fluxului sanguin colateral și, prin urmare, este considerată ca fiind cauza principală a modificărilor ireversibile în țesuturi, deoarece împiedică compensarea în timp util a circulației afectată din cauza principală circulației colaterale. Cu toate acestea, în cazul unei severe spasm ischemie tisulară prelungită a vaselor mici de sânge aparent înlocuite vasodilatația paralitică din cauza acidoză metabolică. Din cauza instabilitate hemodinamică (stază de sânge), leziuni ale peretelui vascular ca rezultat al hipoxiei și anoxiei și modificări ale trombozei de coagulare a sângelui se dezvoltă în continuare proximally (jos) și distal (în jos) în raport cu direcția de localizarea ocluziei originale.
Limitele continuării trombozei sunt de obicei limitate la locurile de divergență ale ramurilor mari, în care rămâne o viteză relativ ridicată a fluxului sanguin. În stadiul inițial al procesului, trombeta, de obicei, flotarea nu este lipită de peretele arterial și poate fi îndepărtată relativ ușor.
Ulterior, trombul este crescut, lipit pe peretele vasului, arterele musculare se extind spre ramurile sale laterale. Reacția inflamatorie a peretelui vascular se dezvoltă. Deoarece schimbările metabolice apar în țesuturile micro- și macroagregate de celule sanguine, microembolisms tromboze în mușchi și chiar venele principale (în 5-6% dintre pacienți). Semnele de tromboză venoasă indică faptul că sângele din membre este complet rupt. Răspândirea procesului trombotic la canalele microcirculare și venoase este un semn prognostic extrem de nefavorabil. In astfel de cazuri, elimina cauza ocluziei poate să nu fie eficientă, deoarece, după restabilirea permeabilitatii a vasului principal fluxul sanguin normal în țesuturi nu se observă, există o tromboza secundara a vaselor mari datorită rezistenței periferice ridicate, împiedicată scurgerea.
Obstrucția acută a arterelor principale conduce la apoia acută (hipoxia) și la întreruperea tuturor tipurilor de metabolism în țesuturi.
Dezvoltarea acidozei metabolice este de mare importanță. cauzată de trecerea oxidării aerobe la anaerob, acumularea unei cantități excesive de produse de schimb sub-oxidate. În țesuturile ischemice, enzimele active, de exemplu kininele, apar în număr mare. Anoxia și acidoza metabolică duc la o încălcare a permeabilității membranelor celulare, moartea celulelor musculare. Ca urmare, potasiul intracelular și mioglobina se acumulează în lichidul interstițial, intră în fluxul sanguin total și dezvoltă hiperkaliemie și nefroza mioglobinurică.
Cu ischemie severă și prelungită a membrului, apare umflarea mușchilor subfasciali. Compresia lor în vaginele fascine dense agravează perturbarea fluxului sanguin în țesuturi. Acest lucru poate duce la necroza de grupe de mușchi întregi, mai ales după refacerea rapidă a fluxului de sânge în arterele principale de edem în mușchi ischemică crește brusc după operație. tulburări metabolice (acidoză, enzime active), stază de sânge, alege makroagregantov metabolice elemente corpusculii tulburări sanguine creează condiții pentru formarea de trombi intravascular în vase mici, capilare, ceea ce duce în final la dezvoltarea unor schimbări ireversibile în țesuturi ale membrelor. Deteriorarea hemodinamicii generale agravează deja circulația locală a sângelui.
Sensibilitatea la anoxia diferitelor țesuturi este diferită. În țesuturile nervoase și musculare, după 10-12 ore, apar modificări patologice ireversibile și în piele - în 24 de ore.
Clinica. Tabloul clinic al ocluziei embolice a arterelor membrelor are trăsături caracteristice: dureri severe la nivelul membrului afectat, paloare severă și răceala pielii ei, o primă suprafață de sensibilitate schimbare, și disfuncție apoi profundă, pierderea distala pulsului la ocluzie. Durerea în embolism este perturbată de 95% dintre pacienți. De obicei apare brusc și intensitatea sa crește treptat. Cu embolismul bifurcației aortice, durerea poate provoca șocuri. Culoarea pielii membrului afectat se schimbă. La început, există o paloare ascuțită, apoi există cianoză și marmură. Temperatura pielii este redusă cu mai multe grade (până la 8 °), iar diferența de temperatură a membrelor sănătoase și afectate este ușor de determinat prin atingere. În mod obișnuit, temperatura pielii scade nu de la nivelul embolizării, ci de centimetri cu 10 sub localizarea acesteia. Modificările sensibilității sunt, de asemenea, detectate la aproape toți pacienții. În primul rând, există o suprafață de hipersensibilitate, apoi dispar tactilă și dureri de sensibilitate termică, și în cele din urmă vine suprafața aproape complet și apoi anestezie profundă. De asemenea, dispar reflexele de suprafață și adâncime. Funcția membrelor este afectată în diferite moduri: prin limitarea mișcarea degetelor la contracturile membrelor întregi. Contracepția musculară se dezvoltă, de regulă, în primele 8-12 ore de boală. Pentru simptome persistente de embolie arterială se referă la dispariția pulsului distal la ocluzia vasului, la o blocada incompleta a pulsului nu dispare, dar mult mai slab. Deasupra pulsație embolism navei, dimpotrivă, a întărit.
Tabloul clinic al arterelor trombozei la nivelul membrelor acute este asociat cu dezvoltarea sindromului ischemica tipic, și, prin urmare, are aceleași simptome ca embolismul, dar nu este în creștere, cât mai rapid, în funcție de tipul leziunii vasculare, posibilitatea de a rețelei garanții. Sunt cunoscute mai multe clasificări ale acestei patologii. VS Saveliev și coautori. (1970) distinge ischemie și tensiune ischemia I, gradul II, III, fiecare dintre acestea fiind împărțit în etapele A și B.
În cazul ischemiei grad I nu există nici o perturbare a senzitivității și mișcărilor membrelor afectate. Gradul I1A se caracterizează printr-un sentiment de amorțeală, răceală rece, parasthesie. La gradul I1B există dureri în părțile distal ale membrelor.
Pentru ischemia de gradul II, sunt caracteristice tulburările de sensibilitate, precum și mișcările active ale articulațiilor de la pareza (gradul II A) până la nivelul pleural (gradul II B).
Ischemia se caracterizează gradul III de pornire fenomene necrobiotice, având ca rezultat apariția clinic edem subfascial (gradul III B) come-out (III Gradul). Gangrena este rezultatul final al ischemiei
În plus, în funcție de cursul clinic, există:
1) ischemie progresivă cu rezultat în gangrena;
Clasificarea ischemiei acute în embolism, elaborată de VS Saveliev și coautori. 1972 golu.polnostyusootvetstvuet determina gradul de tulburări ischemice embolie, dar nu întotdeauna otrazhaetvyrazhennostishemii în tromboză arterială acută În acest sens, a dezvoltat o nouă clasificare a Ischemia acută, care se aplică în ceea ce privește embolie, tromboză acută, și acele situații în care ocluzie acută apare în fundal insuficiența arterială cronică și, de asemenea, când natura ocluziei acute rămâne neclară. Clasificarea propusă se bazează pe severitatea afectării țesutului ischemic. Împărțirea în trei nivele permite caracterizarea stării membrului în momentul inspecției, pentru a prezice sudbu în cursul spontan de tratament, indiferent de cauza de ischemie.
Clasificarea se bazează numai pe semne clinice, care nu limitează posibilitatea utilizării acesteia. Fiecare dintre gradele de ischemie are principala sa caracteristică de clasificare. Prin creșterea gradului de ischemie apar noi simptome în timp ce mențin semnele inerente la grade mai mici de ischemie. Clasificarea ischemiei limbilor acute și tactica dezvoltată pentru tratamentul obstrucției arteriale acute sunt prezentate în Fig. și în tabel.
1 grad de ischemie - apariția durerii și / sau paresteziei în repaus sau la cea mai mică efort fizic. Acest grad cu flux stabil nu amenință viața membrului. De fapt, ischemia acută de grad I este similară cu "ischemia critică" în clasificarea insuficienței arteriale cronice.
Cu acest grad de ischemie, nu este nevoie de măsuri de urgență. Există posibilitatea de examinare, efectuarea terapiei conservative și alegerea metodei finale de tratament - embolectomie simplă, reconstrucție arterială complexă, tromboliză sau intervenție endovasculară. Cu toate acestea, atunci când alegeți o metodă de tratament, trebuie să rețineți întotdeauna că numai o eliminare completă a ocluziei acute poate garanta restabilirea stării funcționale inițiale a membrelor.
2 integrează gradul de leziune ischemică ischemie, viabilitatea amenințătoare la nivelul membrelor, la care progresia ischemie conduce inevitabil la nivelul membrelor cangrenă, care necesită restabilirea circulației sângelui, deoarece numai în acest caz, posibila regresia ischemie și recuperarea funcției. Al doilea grad de ischemie ar trebui să fie împărțită în trei subgrupe, respectiv gravitatea leziunii ischemice, din motive pur așa cal, viteza de inspecție, posibilitatea de „proces“ de tratament conservator sau nevoia de funcționare imediată.
În general, ischemia gradului 2-1 se caracterizează prin apariția tulburărilor motorii (de la pareză la paralizie) și prin dezvoltarea edemului muscular subfascial. În consecință, stadiul 2A se distinge - în prezența parezei membrelor, etapa 2B - cu paralizie și stadiul 2B, atunci când sunt combinate
paralizie și edem subfascial.
TACTICA TRATAMENTULUI PERTURABILITĂȚII ARTERIALE ACUTE
Tratamentul începe cu administrarea intravenoasă sau intramusculară a 5000 de unități de heparină imediat după admitere, indiferent de gradul de ischemie.
Embolism? Tromboza acuta?
EMOELECTOMIE DE URGENȚĂ SAU DENIAT ÎNAINTE DE 24 ORE (pentru examinarea și stabilizarea stării generale)
TERAPIA ANTICOAGULANTĂ SAU TROMBOLITICĂ, EXAMINARE (angiografie, UDP UZDS). În zaeisimosti asupra dinamicii bolii și aceste studii sunt efectuate terapie KONSERATIVNUYU, tromboliza, operații de revascularizare *