Conceptul de "cardită" din practica pediatrică clinică a fost introdus relativ recent. Ele reprezintă inflamația simultană a membranelor cardiace - infarct, endo- și pericard. Până de curând, pentru a se referi la leziuni miocardice inflamatorii cauzate de agenți virali și bacterieni, am folosit conceptul de „miocardită“. Cu toate acestea, după cum arată numeroase studii realizate în ultimii ani, copiii cu miocardite virale și bacteriene în procesul patologic este aproape întotdeauna implicat atât endo- și pericard. Prin urmare, utilizarea termenului „miocardita“ nu reflectă pe deplin natura procesului patologic. Continuând de aici, sa sugerat utilizarea termenului "cardită" la copii. Pentru a indica diferența cardita având etiologie nestreptokokkovuyu, până folosit recent termenul de „infectios-alergic“. Cu toate acestea, din punctul de vedere al conceptelor moderne de patogeneza cardita, termenul „infecțios-alergic“ nu poate fi corect. În prezent, cardita etiologie nestreptokokkovoy la copii se referă la conceptul de „Cardita non-reumatice.“ Cardiografia non-reumatică în copilărie este destul de frecventă. Cu toate acestea, datele cu privire la frecvența Cardita non-reumatice este foarte inexactă, din cauza dificultății de diagnostic din cauza variabilității tabloului clinic și lipsa unor criterii de diagnostic clare. Se crede că pacienții cu cardiopatie non-reumatice reprezintă aproximativ 0,5% din totalul copiilor spitalizati. La autopsia copiilor morți, frecvența cardiologică este de 2,3-8% din cazuri. Printre cei infectați cu o infecție virală, frecvența cardiței poate crește până la 10-15%. Etiologia. Aspectul carditei este asociat cu infecția. Cardita complica de obicei cursul care stau la baza, de obicei infectioase, boala „. Și cardita poate fi complicată de orice boală infecțioasă, care este cauzata de virusuri, Rickettsia, microbi, fungi patogeni protozoare. Principalul factor etiologic în cardita non-reumatice sunt virusuri. Cea mai mare tropismul la un alt strat al inimii au enterovirusuri (tip Coxsackie a și B, ECHO, herpes), și virusurile gripale, rubeolă, varicelă și colab. (Tabel. 37). Tabelul 37
Factorii etiologici ai carditei nereumatice la copii
cardita non-reumatice pot fi cauzate de infecții bacteriene, cum ar fi difteria, febra tifoidă, și altele. cardita aspect descris în anumite infecții parazitare, în special în toxoplasmoza, histoplasmoza, trichineloză și altele. Trebuie remarcat faptul că spectrul de patogeni care pot provoca cardita, în diverse vârsta nu este aceeași. În primii ani de viață, cel mai adesea cardiopatia apare în bolile virale, în special enterovirusul. După 5-6 ani, principala cauză a carditei la copii este infecția streptococică, adică carditisul are o origine reumatică. cardita mai puțin frecvente procese neinfectioase - difuze boli ale țesutului conjunctiv, alergii alimentare și medicamente etc. patogenia .. În prezent, patogeneza cardiopatei nu poate fi considerată ca fiind același tip, în toate cazurile. Cele mai importante sunt trei grupe de mecanisme: 1) impact direct asupra cardiomiocitelor patogen (infecțioase, miocardita parenchimatos), care se observă în principal la (enterovirus) infecții virale; 2) leziuni vasculare ale inimii, care pot fi cauzate atât unele vozbuditeteley endotheliotropic (gripă, adenovirus, mycoplasma etc.) și leziunile Imunocomplexul naturii infecțioase și neinfecțioase .; 3) leziunile cardiace asociate cu efectul nociv al anticorpilor și a limfocitelor activate cu reactivitate încrucișată cu țesut cardiac (miocardita cel mai adesea poststreptococcal, cel mai apropiat de a patogeneza miocarditei reumatice, dar fără pierderi generale de sistem). Mai puțin frecvente leziuni metastatice septice ale miocardului în procesele septikopiemicheskih. Patogenia carditică de origine virală este în prezent considerată după cum urmează (Figura 26). Infiltrarea în miocardul, pătrund în celulele musculare, în cazul în care are loc replicarea, adică, reproducerea acelorași virusuri din materialele celulare. Proteinele sunt folosite, de preferință, care alcătuiesc substanța nucleară și organelle care inhibă funcția celulelor gazdă. Cea mai pronunțată este replicarea în a treia zi a invaziei. Ca răspuns la introducerea de viruși în organism crește producția de interferon de limfocitele T - efectorilor hipersensibilitate de tip întârziat. Interferonul împiedică pătrunderea virușilor în cardiomiocite nedeteriorate. miocite afectate sunt distruse de limfocitele T și macrofage, care inhibă reproducerea și răspândirea virusului în miocard.
Patogeneza carditei non-reumatice la copii
Deja în primele zile ale bolii crește cantitatea de anticorpi neutralizanți de tip IgM care împiedică replicarea virală și facilitează eliminarea acestora. Nivelurile ridicate de IgM persista timp de 1-3 săptămâni și apoi scade treptat ca remisia inflamației. Activarea imunității umorale este însoțită de sinteza de anticorpi de tip LGG împotriva celulelor de antigen si inima virale. Creșterea de titruri complexelor imune din sânge, care, în cele mai multe cazuri se normalizează în decurs de câteva săptămâni. In patogeneza cardita este perturbarea esențială a microcirculatiei cu permeabilitate vasculară crescută, conducând la edem și infarct în ea favorizează acumularea de complexe imune. Permeabilitatea vasculară crescută datorită degajării în cursul răspunsului imun al substanțelor vasoactive. - enzime lizozomale, histamina, serotonina, acetilcolina, etc. In majoritatea cazurilor, virusurile sunt fagocitate și eliminate și după 10-14 zile de la debutul bolii nu mai este detectată în miocard. Ulterior crește sinteza colagenului care se condensează și se transformă în fibros necroză tisulară înlocuire. conservarea pe termen lung a virusurilor în miocard, o persistență destul de rar, dar încă posibil lor latente capabil, în anumite circumstanțe provoca din nou inflamație în miocard. Cardia poate dobândi un curs recurent. După dispariția cardiomiocite virus și miocardul ca întreg în celulele deteriorate sunt stocate pentru o lungă perioadă de timp tulburări severe ale metabolismului acidului nucleic. Celulele expuse la produse de virus și metabolism proteic depreciate dobândesc proprietăți antigenice, determinând formarea anticorpilor respectivi. Deoarece antigenitatea celulelor intacte și deteriorate sunt egale, anticorpii rezultați reacționează încrucișat cu celule non-bolnave ale miocardului. Ca urmare, formarea de noi auto-antigeni, care stimulează producerea de anticorpi și celule ale sistemului imunitar. Astfel, reacția autoimună este activată, ceea ce contribuie la cronica cardiologică. In dezvoltarea daunelor autoimune la rolul esențial jucat de statutul special imun, în special slăbirea mecanismelor supresoare ale sistemului imunitar. Se presupune că activitatea supresoare a limfocitelor T pot fi suprimate sau virusuri observate congenital (genetic) deficit imun. Transformarea cardita virusului in boala autoimuna caracterizata printr-o creștere a anticorpilor formarea antikardialnyh, activarea imunității celulare și prezența CRC. CLASIFICARE. Nu există o clasificare general acceptată a carditei non-reumatice în copilărie. Dar cea mai completă din punct de vedere clinic este clasificarea propusă de NA Belokon și MB. Cuberger (figura 27). cardita non-reumatice în funcție de perioada bolii sunt congenitale și dobândite. Diagnosticul de cardiopatie congenitală considerate fiabile numai dacă sunt detectate simptomele bolilor de inima in utero sau in spital; probabil - în cazul în care apar în primele luni de viață a unui copil fără boală prealabilă intercurente și / sau în prezența datelor anamnestice privind boala mamei in timpul sarcinii. Pe influența factorilor agresivi asupra fătului, la diferite stadii de gestație cardiopatei congenitale împărțit în mai devreme și târziu. Obligatoriu timpuriu cardiopatei semn morfologică este fibroelastosis sau elastofibroz endo- și infarct. Cartea târzie nu are această caracteristică. În conformitate cu clasificarea trebuie să specifice agentul cauzal (virale, bacteriene, virale, bacteriene, parazitare, fungice, Yersinia, alergic - medicament, ser,, idiopatică induse de vaccin). Dar, de multe ori, etiologia cardiologiei non-reumatice rămâne neclară.
Clasificarea de lucru a carditei non-reumatice la copii
(ON Belokon, MB Kuberger, 1987) Când ne-reumatic cardita curs acut izolat, care se caracterizează printr-un debut rapid, dezvoltarea bolilor cardiovasculare si efectul tratamentului relativ rapid. Durata bolii pentru cardita reumatică acută în mai puțin de 3 luni. Desigur subacuta se caracterizează prin debut progresiv și mai procesului de recuperare prelungit (până la 18 luni). Cursa cronică poate dura mai mult de 18 luni. În ceea ce privește gravitatea, se disting cardul ușor, mediu și greu. Gravitatea cardita determinat klinikoinstrumentalnyh date complexe: dimensiunea inimii, severitatea insuficienței cardiace, simptome ischemice și modificările metabolice din ECG, natura aritmiilor, starea circulației pulmonare. Pentru a caracteriza insuficienta cardiaca, care pot apărea cu Cardita non-reumatice la copii, ar trebui să utilizați caracteristicile oferite de AT Belokon și MB Kuberger (1987) și prezentate în tabelul 38.
Semne și grad de insuficiență cardiacă în cardiografia non-reumatică la copii
(NA Belokon, MB Kuberger, 1987)
Criterii pentru diagnosticarea carditei non-reumatice la copii
Semne de importanță secundară (2 puncte): 1) lipsa de influență a sistemului nervos autonom asupra activității inimii (cu excepția perioadei neonatale), care este clinic rigiditatea manifestată de ritm, lipsa de aritmie respiratorie și pot fi confirmate cardiointervalography; 2) detectarea antigenului cardiac și a anticorpilor anti-cardiac în sânge; 3) creșterea în fracțiuni de sânge izoenzime cardiace lactat dehidrogenazei, malat dehidrogenază, creatinfosfokinazei, etc.; 4) complex de semne ECG de hipertrofie cardiacă; 5) semne ECG de ischemie miocardică. Semne de importanță minoră (1 punct): 1) durere în inimă; 2) slăbirea sonorității tonului 1; 3) tahicardie sau bradicardie; 4) ritmul cantarului; 5) murmur apical cu sistol; 6) blocarea sinoaurică; 7) încălcarea conducerii atrioventriculare; 8) încălcarea conducerii intraventriculare; 9) ritmul ectopic; 10) extrasistol; 11) deplasarea intervalului BT; 12) schimbarea T. dintele cardita Diagnosticul este considerat valabil dacă valoarea obținută 5 puncte sau mai mult (dacă este necesar, cel puțin unul dintre simptomele de mare importanță și medie), probabil - în cazul în care scorul total 3. Prezența miocardită, conform I.M.Vorontsova (1982) prezintă următoarele caracteristici: 1) relația dintre clinica leziunii miocardice cu o infectie (pe fondul evenimentelor recente în absența infecției sau toxicitate pentru 4-6 săptămâni după aceasta); 2) variabilitatea simptomelor clinice și combinațiilor electrocardiografice ale leziunilor cardiace in cursul bolii; 3) îmbinarea leziunii altor membrane de inimă; 4) dezvoltarea simultană a modificărilor inflamatorii în alte organe și sisteme (vasculita, nefrita, poliserozită, etc.) .; 5) prezența semnelor paraclinic de inflamație (creșterea VSH, disproteinemie, nivelurile crescute de alfa-2-globulinelor, DPA, proteina C reactivă, etc.) .; 6) un efect pozitiv clar asupra tabloului clinic (modificări ECG și funcția contractilă a miocardului), tratamentul cu agenți antiinflamatori în perioada de la 2 până la 6 săptămâni. In diagnosticul leziunilor de origine degenerative, se bucură de următoarele criterii: 1) modelul de dezvoltare a leziunilor miocardice: a) o relație directă cu tulburări acute ale funcțiilor vitale - respirație, nutriție, întreținere electrolit sau b) o anumită legătură cu bolile sau stările cauzate de tulburări metabolice în miocard, aceasta suprasarcină funcțională; 2) prezența dinamică pozitivă: a) tratamentul bolii de bază, funcția organelor afectate, de corecție a metabolismului, restabilirea b) pentru reducerea încărcăturii fizice, c) în timpul tratamentului cu kardiotroficheskoy și testele funcționale cu kardiotroficheskimi mijloace. Diagnosticul myocardiosclerosis se stabilește, ca urmare a observației dinamice a copilului (cel puțin un an), și trebuie să se bazeze pe următoarele criterii: 1) stabile simptom grafic clinice și instrumentale a leziunilor miocardice; 2) absența schimbărilor semnificative sub influența stresului sau a probelor de medicament. Ultima etapă a diagnosticului asociat cu o defalcare a etiologiei și a mecanismelor de prejudiciu în cadrul grupurilor de miocardita, distrofie miocardică și a altor boli, este posibil, de obicei în instituții. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL.
Myocardita trebuie diferențiată cu multe boli de inimă. Diagnosticul și diagnosticul diferențial dintre cele mai complicate, în cazurile în care miocardita este ușoară cu simptome slabe. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, bazate pe luarea în considerare a tuturor semnelor bolii diagnostic corect și în timp util este posibil. Ar trebui subliniat din nou că pentru miocardita, împreună cu dovezi de afectare miocardică se caracterizeaza prin simptome de inflamatie. La sugari determină diagnosticul diferential considerabil dificultatea de cardiopatei cu boli cardiace congenitale. Acest lucru se aplică incompletă formă de comunicare atrioventricular (AVC), anomalie Ebstein, corectată a marilor vase. Pentru AVC caracterizate prin două timbrale și zgomot localizare sistolic semne diferite de hipertrofie miocardica a ventriculului drept si atriul drept, bloc incomplet de ramură pe ramuri ECG, creșterea pat arterială pulmonară a desenului în conjuncție cu satisfăcătoare amplitudine ondulație miocardul ventriculului stâng în timpul examinării cu raze X. În favoarea Ebstein Anomalii indică lipsa de comunicare între apariția bolii și a transferat SARS, prevalența semnelor clinice de insuficiență cardiacă, chiar în absența datelor privind hipertensiune pulmonară, există o creștere a atriului drept, ECG nici o dovada de hipertrofie ventriculară stângă și hipoxie. Expunerea Corectat confirmă ECG axa stânga Deviația, lipsa dinților Q în piept stânga conduce în prezența unui drept. Dacă aveți copii mici este o clinica fibroelastosis endomiocardica, ar trebui să fie suspectată de descărcare anormală a arterei coronare stângi din pulmonare (sindromul Bland-alb-Garland) pentru zgomotul sistolic în al doilea spațiu intercostal pe stânga, singur sau în combinație cu insuficiență mitrală, se potrivește de anxietate bruscă, Q urme de lovituri adânci în derivațiile I, AVL, V5, V6. La copiii mai mari cu defect observat cardiomegalie coronariene vasculare, semne de hipertensiune pulmonară, mitrală zgomot, ECG stocate fără alimentare Q profundă cu amplitudinea maximă în plumb AVL. Differential semne ECG diagnostic ale fibroelastosis congenitale și elastofibroze postmiokarditicheskom sunt prezentate în Tabelul 40. La copiii mai mari cu insuficienta valvei mitrale este necesară efectuarea unui diagnostic diferențial cu febra reumatică. tabel
Semne de diagnostic diferențiate ale ECG în fibroelastoză congenitală și elastofibroză postmiocardică
