Leptospiroza este o boală acută a mamiferelor. Leptospiroza este grav bolnavă și o persoană. La câini, boala este descrisă încă din 1850 și a avut mai multe nume. Câini tifoida, icter infecțios, boala Stuttgart, boala Weil, enterită hemoragică, etc. Aceasta boala infectioasa este observată în toate țările din Europa și America. Din 1931, leptospiroza câinilor a fost înregistrată în Rusia.
Scopul lucrării: Descrieți boala și dezvoltați măsuri de prevenire a leptospirozei
Pentru atingerea scopului au fost stabilite următoarele sarcini:
1. Să studieze literatura de specialitate pe această temă
2. Colectarea datelor pentru ultimii 3 ani privind numărul de câini afectați cu leptospiroză care au aplicat la clinica veterinară "Vetexpress"
3. Identificați cel mai bun tratament pentru această boală
4. Să studieze prevenirea acestei boli
Prima descriere a imaginii clinice a leptospirozei a fost făcută în 1874 de către Wayne. Anii '80 sunt o perioadă extrem de intensă de cercetare și descoperire microbiologică. Wayne - un clinician, a descris prima reacție de aglutinare în rickettsioză, tifos. El a subliniat că această boală are o variabilitate pronunțată a simptomelor, poate să apară sub formă de insuficiență renală acută, cu sindrom hemoragic sever, întotdeauna însoțit de icter.
În 1888 Vasiliev, indiferent de Wayne, a descris (purtătorul de cuvânt al medicinei) ca un icter independent care nu are nimic în comun cu boala lui Botkin. Agentul cauzal se situează în bilă și poate bloca canalele biliare. De asemenea, leptospiroza se numește febră ictero-hemoragică. În 1928, V.A. Bashenin a descris forma ixtrită a leptospirozei și a numit-o febră de apă. În 1972, sa propus divizarea leptospirozei în două grupuri: leptospiroză icterică și leptospiroză fără gelatină. Leptospiroza omului și a animalelor pentru o lungă perioadă de timp nu a putut fi diferențiată de bolile manifestate în mod similar. Numai la sfârșitul secolului XIX, a fost prima este o descriere detaliată a tabloului clinic așa-numitul icter uman infecțioase, a permis să se aloce o nosologică independent (NP Vasiliev 1888 A.Weil 1186). Mai târziu, în cinstea acestui cercetător, boala a fost numită Weil-Vasiliev.
Agentul cauzator de leptospiroză a fost descoperit în 1914 de către cercetătorul japonez Inardo și Ido (1915), independent unul de celălalt, izolând agentul patogen. Această spirochetă, cu capăt rotunjit, este foarte subțire, cu un cârlig spiralat. Am decis să numim microbul după structura lui - lepto - subțire, spira - cârlig.
Porțile de intrare ale infecției sunt pielea și membranele mucoase ale gurii, ochilor, nasului, canalului digestiv. Datorită mobilității Leptospira activ poate depăși rapid protecția pielii (în special umedă) și membranele mucoase și pătrund în sânge, lăsând în loc penetrarea oricăror schimbări semnificative de natură inflamatorie. În patogeneza leptospirozei se disting cinci faze principale (PM Baryshev, 1979).
Mecanismul de penetrare a leptospira în organism este descris în detaliu de NB Primachenko, 1986, subliniind acest lucru. Leptospira care pătrunde prin membranele mucoase sau pielea rupte cu curentul transportat de sânge în organe parenchimatoase (rinichi, ficat. plamani), în cazul în care proliferează puternic timp de 2-12 zile (perioada de incubație). Apoi agentul patogen intră din nou în sânge, eliberând un număr mare de toxine. În acest caz, hipertermia și intoxicația organismului sunt observate la animalele bolnave. În special, toxinele Leptospira descompun endoteliul capilar, determinând o creștere a permeabilității lor, precum și tulburări ale diferitelor componente majore ale hemostazei, în special a fluxului sanguin în vasele de oprire de organe și țesuturi. Această patologie este observată în leptospiroza severă (NB Primachenko, 1986).
tratamentul patogenezei cu leptospiroză