Șocul infecțio-toxic (un sinonim pentru șoc bacteriologic, bacteriotoxic) este un șoc care apare ca urmare a acțiunii microorganismelor și a toxinelor acestora. Este un tip relativ obișnuit de șoc, generând în frecvență șocuri cardiogene și hipovolemice.
șoc toxic se dezvoltă în (infecții de obicei meningococice, febra tifoidă, ciuma, dizenterie, antrax) bacteriene, virale (gripa, febra hemoragica), boli rickettsii, fungice si spirohegoznyh. Mai des este cauzată de bacterii gram-negative; dar în a treia cauza de cazuri de șoc sunt microbi gram pozitivi - stafilococi, streptococi, pneumococi. Pe fondul proceselor inflamatorii cronice, în special la copii și șoc în vârstă, toxice pot fi cauzate de Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, aerobakterom, bacteroids.
Rolul crucial în patogeneza șocului toxic infecțioase și dat toxine bacteriene, preferabil endotoxinele care perturbă direct tonusului vascular regional, ceea ce conduce la deschiderea șunturilor arteriovenoase scurte și reducerea semnificativă a fluxului sanguin capilar cu o tulburare progresiva a microcirculatiei. Cu toate acestea, endotoxine stimulează eliberarea de catecolamine, consolidarea spasme ale arteriolelor și venulelor retardare fluxul de sânge și de a promova escrow și sechestrarea sângelui în rețeaua capilară. , Dezvoltarea adesea fulgerătoare progresivă șoc infecțios-toxic datorită prezenței de hipersensibilitate specifice la endotoxina cu activarea consumului complement. Activarea complementului duce la acumularea de substanțe vasoactive, care cresc permeabilitatea vasculară și induc liza celulelor, leucocite și plachete. Endotoxinele accelerează coagularea sângelui, acționând în principal asupra mecanismelor plachetare și vasculare. Coagulare intravasculară diseminată (vezi. Trombogemorragichesky Sindromul) este unul dintre mecanismele fiziopatologice majore de șoc infecțioase și toxice. Cunoscut pentru rolul său în evoluția sistemului kinin-kalikreina de activare atribuit, încălcarea sinteza și metabolismul prostaglandinelor. În perioada inițială de șoc la rezistență și tensiunii arteriale vasculare periferice mai mici se observă o creștere compensatorie a volumului de accident vascular cerebral și a frecvenței cardiace, denumită fază hyperdynamic. În viitor, cu o deficiență crescută a volumului sângelui și a insuficienței cardiace, se dezvoltă faza hipodinamică. Cu încălcarea continuă a microcirculației, reducerea intoarcerii venoase și a debitului cardiac, căderi ale tensiunii arteriale, hipoxie îmbunătățită, acidoza, marcată modificările ireversibile în metabolismul, moartea celulelor și țesuturilor.
Principalele caracteristici sunt în stare lichidă pathoanatomical a sângelui în vasele cadavru, coagulare intravasculară diseminată cu sindrom hemoragic, sechestrarea vaselor de sânge în sistemul microcirculației, șuntarea fluxul sanguin, epuizarea glicogenului hepatic, leziuni circulator hipoxic organelor.
Imaginea clinică este caracterizată printr-o combinație de simptome de insuficiență circulatorie acută și trăsături caracteristice ale procesului infecțios generalizat. În bolile infecțioase, șocul toxico-infecțios apare cel mai adesea în ziua 1-2 zile a bolii. Precoce și persistente simptome sunt frisoane uimitoare, febră până la 40 °, în cazul dezvoltării ulterioare a șocului toxic infecție preceda temperatură de reacție de tip agitata sau remitentă, frisoane repetate, transpirație abundentă. În același timp, durerea de cap crește, confuzie, vărsături, convulsii, hiperestezie, excitare motorie. 3 faze de șoc izolat: timpurie (șoc compensat) exprimat prin (șoc subcompensat) și șoc decompensată.
Cu șocul compensat, conștiința rămâne clară, anxietatea motorie este adesea observată, anxietatea, picioarele și mâinile rămân calde, se observă hiperemia feței și jumătatea superioară a trunchiului. Respirația devine din ce în ce mai frecventă. Tahicardia de până la 110-120 bătăi pe minut este combinată cu un impuls de umplere satisfăcător și modificări minore ale tensiunii arteriale. Cantitatea de urină excretă este redusă. Copiii din această fază au tulburări dispeptice: vărsături repetate, diaree, peristaltism crescut, dureri la nivelul abdomenului superior.
La șoc subcompensat sau într-o fază de șoc infecțio-toxic exprimat. excitarea este înlocuită cu inhibiție, apatie. Sunt observate pieliță palidă, rece, umedă, acrocianoză. După frisoane și hiperemie, se înregistrează o scădere a temperaturii corpului, adesea cu o scădere critică la cifrele subnormale. Dispneea este constantă. Puls ajunge la 160 batai pe minut, umplere slabă, aritmică. Sunetele din inimă sunt surd. BP este semnificativ redus (85 / 60-60 / 20 mm Hg). Se observă oligurie sau anurie; de multe ori există hemoragii la nivelul pielii și membranelor mucoase, posibil sângerări gastrice. Patologia organică progresează. Cu așa numitul plămân "șoc", se observă insuficiență respiratorie acută, cu examinare cu raze X - manevrare într-un cerc mic de circulație a sângelui, transparență redusă, umbre mozaice. Imaginea rinichiului "șoc" este caracterizată de o clinică de insuficiență renală acută progresivă.
Cu șocul decompensat, pacienții se află într-o stare de prostrată, pot să apară convulsiile, pierderea conștiinței până la dezvoltarea comă. Hipotermie observată, cianoză totală. Periculos puls de fir, BP poate să nu fie detectat. Dispneea crește brusc, se observă anurie.
Șoc infecțio-toxic. cauzată de bacteriile gram-negative, are un efect mai sever în comparație cu șocul cauzat de bacteriile gram-pozitive, în care perfuzia vasculară adecvată este conservată pentru o perioadă mai lungă de timp.
Caracteristicile tipice ale șocului infecțios-toxic la copii sunt o severitate mai mare a intoxicației, insuficiența respiratorie, o leziune mai semnificativă, tsn.ns. Tulburări dispeptice, prezența erupțiilor cutanate hemoragice.
Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică și pe rezultatele studiilor de laborator; în special dificil la copii, vârstnici și pe fundalul unui curs sever de forme generalizate de boli infecțioase. In studiile de laborator, pacienți de șoc hipoxemie infecțioase și toxice definite, acidoză metabolică, creșterea concentrației de lactat în sânge, azotemie, hiponatremia, hipoalbuminemia, semne de coagulare intravasculară diseminată.
Tratamentul șocurilor toxice infecțioase ar trebui să fie cuprinzător, este efectuat în unitățile de terapie intensivă. În ceea ce privește terapia etiotropică, se preferă un spectru larg de antibiotice, mai ales dacă agentul patogen nu este stabilit. În cazul infecției meningococice, levomicină succinat este de obicei prescris pentru ciumă - streptomicină. Cu toate acestea, terapia masivă cu antibiotice poate determina moartea unui număr mare de bacterii, ceea ce duce la o creștere a numărului de toxine circulante și, astfel, agravează șocul; așa că este recomandabil să se utilizeze antibiotice care au un mecanism de acțiune bacteriostatic. La bolile virale în cazul dezvoltării de I.-g. w. arată interferonul și produsele sale. Un rol important îl aparține medicamentelor imune. Introducerea imunoglobulinei și a plasmei specifice este cea mai răspândită în șocurile toxice infecțioase. cauzate de stafilococi.
Pentru a normaliza cristaloizi intravenoasa hemodinamice si solutii coloidale, preferinta intre ultima albumina si reopoligljukin. Infuzările intravenoase dintr-o soluție de albumină de 5% îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și ajută la restabilirea permeabilității capilarelor. soluție de cristaloizi Polyionic ar trebui să toarne sub controlul presiunii venoase centrale cu extremă precauție în umflarea creierului, „șoc“, pulmonar, insuficiență renală acută. Când a exprimat vasoconstricției periferice demonstrat simpatomimeticele intravenoase (dopamină, izoproterenol). Efectele terapeutice asupra șocului infecțioase și toxice au corticosteroizi, administrate într-o doză zilnică de 30 mg / kg (calculat ca prednisolon). Se prezintă inhibitorii proteazelor (contracraniene, gordoc). insuficiență respiratorie severă pe fundalul „șoc“ pulmonare necesită ventilație mecanică, cu dezvoltarea de coagulare intravasculară diseminată agenti hemostatice utilizate (a se vedea styptic.), inhibitori ai fibrinolizei (vezi mijloace antifibrinolytic.), insuficiență renală acută - diureza forțată (a se vedea diurezei. forțată), hemodializă. În unele cazuri, metode eficiente de detoxifiere extracorporală: plasmafereza (vezi plasmafereza cytapheresis ..) hemosorbția.
Prognoza este deosebit de nefavorabilă când subcompensat și șoc decompensată când a numit bacterii gram-negative, precum și primul an de viață, persoanele în vârstă de 60 de ani, cu boli concomitente ale sistemului cardiovascular, rinichii, ficatul, care suferă de tulburări ale sistemului imunitar.
Pentru a preveni dezvoltarea șocului, sunt necesare diagnosticarea precoce și terapia intensivă în timp util a bolilor infecțioase.
Bibliografie: Bunin K.V. și Sorinson S.N. Terapia de urgență pentru bolile infecțioase, L. 1983; Pokrovsky V.I. Favorova L.A. și Kostyukova NN Meningococcal infection, M. 1976; Shuster H.P. Shenbourne X. și Lauer X. Shock: Aspect. Recunoaștere. Controlul. Tratament, cu el. M. 1981.