insuficiență renală cronică (CRF), - un simptom care se dezvoltă datorită reducerii numărului și a funcției de schimbare nefronilor, având ca rezultat afectarea activității excretor și endocrine renale. Acesta este un concept colectiv, care combină diferite grade de leziuni renale - de la ascunse. Identificat numai cu ajutorul unor metode instrumentale subtil de investigare, la evident. având o manifestare clinică vie.
Funcțiile principale ale rinichilor:
- reglementarea echilibrului de apă și electrolitică;
- reglarea stării acido-bazice (excreția de bicarbonați etc.);
- reglarea tensiunii arteriale (prin menținerea echilibrului de apă, a ionilor de sodiu, a sintezei reninei);
- influența asupra metabolismului bazal;
- funcția excretoare (excreția zgurilor etc.);
- influența asupra metabolismului vitaminei D și a funcției glandelor paratiroide;
- influența asupra hemostazei.
Majoritatea covârșitoare a bolilor difuze ale rinichilor se caracterizează printr-un curs continuu progresiv cu înlocuirea treptată a nefronilor funcționali cu țesut sclerotic și dezvoltarea CRF.
În stadiul terminal (final) al CRF, toate funcțiile renale care necesită hemodializă programată de înlocuire, dializă peritoneală sau transplant de rinichi - scad dramatic.
Rata de filtrare glomerulară (GFR) este principalul indicator al funcției renale!
În medie, fluctuațiile GFR (prin clearance-ul creatininei endogene) cuprind în mod normal, 80-120 ml / min pe baza zonei standard a corpului - 1,73 m 2. In GFR practica clinica masurata prin Reberga-Tareeva. Pentru a determina concentrația creatininei în ser și urină colectate în timpul unei zile, diureza minute se calculează prin împărțirea sumei totale de urină pe zi pe ml la 1440 minute, și ia în considerare următoarea formulă:
GFR = [creatinină în urină (mmol / l) * minus diureza (ml / min)] / creatinină din sânge (mmol /
Pentru a evita erorile care apar la colectarea urinei, puteți folosi formula Cockroft-Gault:
Pentru bărbați: GFR = [1,23 * (vârsta de 140 de ani) * greutate (kg)] / creatinină sanguină (μmol / L).
Pentru femei: GFR = [1,05 * (140 de ani) * greutate (kg)] / creatinină sanguină (μmol / L).
Cele mai frecvente cauze ale CRF includ următoarele:
- boli urologice (boala de rinichi polichistică, anomalii congenitale, adenom de prostată etc.);
- boli sistemice de țesut conjunctiv;
- de la 50 la 500 de persoane (în medie, 200) la 1.000.000 de persoane;
- echivalent morfologic - nefroscleroză;
- Hiperazotemia apare numai cu moartea a 60-75% din nefronii care funcționează.
Două grupuri de factori care determină progresia CRF:
- 1) tulburări de hemodinamică sistemică și intrarenală (hipertensiune sistemică și intraglobulară, hiperfiltrare);
- 2) tulburări metabolice (lipide, purină, carbohidrat, fosfor-calciu etc.) + proteinurie.
Teoria lui Brenner (SUA, 1977):
În nefronii hipertrofieni rămași, presiunea de filtrare crește, ceea ce contribuie la progresia accelerată a fenomenelor sclerotice în glomeruli hipertrofiate.
Patogenie de hipertensiune intra cerebrală:
Principalul rol aparține dezechilibrului tonusului arteriolelor aferente (AA) și eferente (EA). Datorită faptului că diametrul acestuia din urmă este de 2 ori mai mic, se creează un gradient de presiune intra cerebrală, care asigură procesul de ultrafiltrare a sângelui cu formarea urinei primare.
Poliurie posibila, anemie moderata, in 40-50% din cazuri - hipertensiune arteriala.
Slăbiciune, scăderea abilității de a munci, poliuria (este necesară îndepărtarea zgurilor) cu imagine, în majoritate - hipertensiune arterială și anemie.
Oliguria, manifestări pronunțate ale uremiei cu tulburări severe ale metabolismului apă-electrolitic și a homeostazei bazate pe acid, CNS și CNS, miocard, ...
- în stadiul inițial - imaginea clinică este determinată de boala de bază, cu slăbiciune generală, oboseală crescută și capacitate redusă de muncă.
- la o paletă obiectivă de cercetare a integrităților. tonus pielii galbui (urochrom întârziat), vânătăi.
- în faza terminală este prurit frecvent asociată cu eliberarea prin piele de cristale de uree, care sunt uneori vizibile ca uremic „îngheț“ distinctiv. Datorită iritării pielii și a membranelor mucoase, există adesea boli pustuloase. Pe piele se notează frecvent urme de zgâriere. Cu întârziere „toxinele uremice“ sunt asociate paresthesias, epistaxis, sângerare din gingii, gastrointestinal, uterine, hemoragie subcutanată.
- durere în oase (osteomalacie, osteoscleroză);
- gută secundară, cu atacuri tipice de artrită, leziuni cu degetul goute ale primei articulații metatarsofalangiene;
- pacienții sunt deprimați, o schimbare frecventă a stării de spirit este tipică, pot apărea mișcări ale mușchilor, crampe uneori dureroase ale mușchilor vițelului. În timp, slăbiciunea, somnolența, oboseala, apatia (encefalopatia uremică) crește.
- în faza terminală poate fi polineuropatia severe si dureroase cu sindroame distrofice, convulsie, encefalopatie până la dezvoltarea coma uremic, cu acidotic respirație mai zgomotos (Kussmaul respirație). Uneori se dezvoltă miopatie severă. Pe fondul hipertensiunii maligne (până la 90%) se pot dezvolta accidente vasculare cerebrale.
- laringită, traheită, bronșită, pneumonie, pneumonită uremică și pleurezie, edem pulmonar nefrogen. Caracterizat prin scurtarea respirației, atacuri de sufocare (OLZHN). În astfel de cazuri, pe roentgenograma - "edem pulmonar uremic" sub forma unui fluture.
- manifestări ale sindromului hipertensiv (senzații neplăcute în inimă, dureri de cap, amețeli, semne LV de la dispnee la astmul cardiac). Miocardită uremică, pericardită, sindrom dureros, tipic anginei, până la dezvoltarea infarctului miocardic.
- în stadiul terminal, se dezvoltă pericardita. fibrinoasă sau exudativă manifestându-pronunțată durere retrosternală, dificultăți de respirație, pericard „zgomot uremic“ frecare, denumit anterior „uremika marș funebru“.
- disgeuzie, aversiunea la alimente, greață, vărsături incontrolabile, sughiț, sângerări gastro-intestinale, diaree (mai puțin constipație), stomatită, glosită, cheilită, gastrita excretor, duodenita, enterocolită.
- în stadiul final - miros de amoniac din gură. creșterea salivării, ulcerarea mucoasei orale.
- impotență, amenoree, ginecomastie și altele (datorită prolactinei întârziate).
Simptomele descrise mai sus ajung la cel mai înalt grad în stadiul terminal - UREMIA.
- în stadiul inițial normal sau ușor înalt,
- în stadiul intermitent - poliuria (2,5 și mai mult l / zi cu o greutate specifică redusă);
- în stadiul terminal - oligo- și anurie.
- cresterea treptata a anemiei;
- leucocitoză toxică cu o schimbare spre stânga;
- scăderea numărului de trombocite și capacitatea lor de a agrega;
- ESR accelerat în grade diferite.
- la început - modificările sunt determinate de boala care stă la baza, dar pe măsură ce acestea progresează, ele sunt compensate;
- simptomul precoce al CRF este o scădere a densității relative a urinei la 1004-1011, indiferent de cantitatea de diureză;
- reducerea progresivă a GFR.
Pentru a diferenția boala care a condus la CRF, este necesar să se analizeze datele anterioare de laborator, dar este aproape imposibilă la intermitent și, în plus, în stadiul terminal, chiar și cu biopsie.
- urină crescută, creatinină, molecule medii, magneziu, fosfor, potasiu (în stadiul terminal), scăderea nivelului de calciu;
- la poliuria - gipocaliemia, acidoza metabolică (mai tipică pentru stadiul terminal);
- cu oligo- sau anurie, hiperkaliemie.
- dintele mic T și depresiunea descendentă oblică a segmentului ST la un nivel de potasiu sub 3,5 mmol / l;
- tensiune non-coronariană mare la un nivel de potasiu de peste 7,0 mmol / l.
Instrumente de diagnoză instrumentală:
- radiografia renală;
- renografia radioizotopilor (RRG);
Este simultan patogenetic și simptomatic și include activități. care vizează:
- corecția metabolismului lipidic și carbohidrat,
- corectarea tulburărilor apă-electrolitică,
- prevenirea acumulării în organism a produselor toxice de metabolizare (terapie de detoxifiere).
În stadiile inițiale - tratamentul bolii subiacente (atunci este deja ineficient).
- restrictionarea proteinei cu alimente in functie de stadiul - de la 0,9-1,0 g la 0,5-0,6 g / kg greutate corporala;
- cantitatea de lichid consumată trebuie să fie egală cu diureza pentru ziua precedentă + încă 300 ml (în absența edemului pronunțat);
- restricția sarei de masă;
- corectarea ionilor de potasiu.
N.B. Inhibitorii ACE sunt utilizați în stadiul inițial cu GFR> 30-40 ml / min. Reduce încărcătura hemodinamică pe nefroni, determinând expansiunea arterelor eferente.
- testosteron propionat 5% - 1,0;
- cu prudență (îngroșarea sângelui, creșterea tensiunii arteriale) - eritropoietină (om recombinant).
- "Dializă intestinală" etc.
Frecvența formelor nosologice în tratamentul cu metode extracorporale:
- etiologie necunoscută - 5%.
Principala complicație a dializei peritoneale este peritonita.
Transplantul de rinichi se efectuează în ileon. Pentru alimentarea vasculară, alogrefeele utilizează vasele ileale, iar ureterul rinichiului transplantat este suturat în peretele vezicii urinare a recipientului. Rinichiul vechi este lăsat.
- Hemodializa - 786 persoane,
- dializă peritoneală - 65 de persoane,
- transplant de rinichi - 26 de persoane.
Anemia - o scădere a conținutului de hemoglobină și / sau eritrocite pe unitatea de volum de sânge.
1. Posthemoragie acută;
2. Anemie datorită fluxului sanguin afectat:
- anemia asociată cu o încălcare a sintezei ADN și ARN (megaloblast);
- Anemia asociată cu sinteza sau utilizarea defectuoasă a porfirinelor;
- Anemia cauzată de oprimarea proliferării celulelor măduvei osoase;
3. Anemia datorată pierderii sanguine crescute:
1. După volumul eritrocitelor:
SL - fier de ser,
OZHSS - capacitatea totală de legare la fier a serului,
% NTZ - procentul de saturare a transferinei cu fier,
SF este feritina serică.
Sidero-sacramental (cu saturație de fier) anemie - nu există deficit de fier, dar nu este folosit. Ca rezultat, format eritrocitele hipocrome și celulele sistemului macrofage vehiculat de fier și depozitate în organele și țesuturile din ficat, pancreas și altele. Cauzarea le hemosiderozei. Numirea preparatelor de fier cu această formă de anemie va agrava numai starea pacientului.
Principalele tipuri de anemie hipocromă:
1) anemia asociată cu sinteza hemului afectata ca urmare a activității gemsintetazy inferior (inclusiv fier hem), acest defect poate fi ereditare sau din cauza medicației, intoxicație cu alcool; poate fi o încălcare a sintezei porfirinelor ca urmare a contactului cu plumbul.
2) talasemie - anemia hemolitică ereditară, în care sinteza globinei rupt, există dovezi de hemoliză, reticulocitoză (în cazul în care capacitatea de regenerare bună), creșterea bilirubinei indirecte, splenomegalie, fier seric ridicat în prezența anemiei hipocrome.
3) anemia bolilor cronice (infecții, boli supurative ale plămânilor, abdomen, osteomielita, septicemie, endocardită infecțioasă, artrita reumatoida, tumori maligne - în absența sângerării); Unul din principalele motive pentru anemie hipocroma in boli cronice - redistribuirea fierului în celulele sistemului macrofage, care este activat in timpul proceselor de inflamatie si tumorale.
Principiile terapiei raționale:
I. Baza tratamentului - preparate de fier sărat per os: este imposibil să omori ZHDA numai cu o dietă bogată în fier, tk. din alimentele din intestinul subțire absorbit 2-2,5 mg de fier pe zi, și de la medicamente - de 10-15 ori mai mult.
II. Stadiul tratamentului este de 2 etape:
1) arestarea anemiei (de la inițierea tratamentului până la nivelul normal de Hb - de obicei 4-6 săptămâni);
2) reaprovizionarea rezervelor de fier în organism ("terapie de saturație" - 2-3 luni pentru 30-60 mg EZ pe zi).
Astfel, un curs complet de două etape de tratament al IDA durează 3-5 luni.
III. Calcul corect al dozei terapeutice și profilactice pentru fierul elementar (EH):
- doza terapeutică este calculată prin conținutul EH în preparat și pentru un adult cântărind 70-80 kg este de 100-200 mg de EZ;
- "Ferroplex": 1 comprimat = 10 mg EZH,
- "Ferroceron": 1 comprimat = 40 mg,
- "Ferrocalm": 1 comprimat = 44 mg,
- formulare prelungite (de 1-2 ori pe zi):
- "Ferro-gradet": 1 comprimat = 105 mg,
- "Multiret": 1 tabletă = 105 mg,
- "Tardiferon": 1 tabletă = 80 mg,
- "Sorbifer": 1 tabletă = 100 mg;
- doză preventivă = 30-40 mg / zi.
IV. Tratamentul este combinat cu utilizarea simultană a acidului ascorbic (0,3-0,5 g pe recepție), care crește absorbția fierului în intestin de 2-3 ori. De asemenea, este recomandabil să luați antioxidanți și vitamina B6.
Optimum este de a lua medicamentul timp de 30 de minute înainte de masă, în cazul în care tolerabilitate - după 1 oră după masă, fără a fi mestecate, apa de băut poate fi sucuri de fructe, fără pastă, dar nu lapte, deoarece calciul din lapte inhibă absorbția fierului.
Siropuri pentru copii - "Ferrinsol", "Hemofer", "Introfer".
Indicatii pentru administrarea parenterala a fierului:
- rezecată partea superioară a intestinului subțire.
Preparate pentru administrare parenterală:
- creșterea nivelului reticulocitelor cu 5-7 zile de la începutul fero-terapiei;
- creșterea nivelurilor de hemoglobină de la 3 (și mai devreme) săptămâni de tratament și restabilirea acesteia la a 6-a;
- normalizarea parametrilor SF, SJ, OZHSS,% NTZh la sfârșitul cursului tratamentului.
Indicare pentru transfuzia de masă a eritrocitelor - nivelul hemoglobinei mai mic <70 г/л.
Cursul preventiv al fero-terapiei - luarea medicamentului cu 30-40 mg EZH / zi timp de 4-6 săptămâni (de exemplu, tardifiron 1 comprimat pe 2 zile).