Presiunea arterială este unul dintre factorii care asigură activitatea vitală normală a corpului uman. Ar trebui menținut la un nivel suficient pentru a asigura o perfuzie adecvată a rețelei capilare a patului vascular sistemic. Presiunea în părțile centrale ale sistemului arterial depinde în principal de:
- din volumul sângelui circulant (BCC);
- din volumul de sânge ejectat de ventriculul stâng al inimii per unitate de timp (adică de la debitul cardiac);
- de la rezistența la fluxul sanguin, creată de vasele canalului periferic.
Toți ceilalți factori (lungimea vaselor de sânge, vâscozitatea sângelui etc.) joacă un rol secundar.
În mod normal, la adulți, tensiunea arterială sistolică nu trebuie să crească peste 140 mm Hg. Art. diastolic - peste 90 mm Hg. Art. Cu toate acestea, este bine cunoscut faptul că anxietatea, disconfortul, creșterea activității fizice, diferite situații stresante pot duce la o creștere bruscă, dar rapidă a tensiunii arteriale. Astfel de pacienți nu necesită un tratament imediat, ci ar trebui să fie supravegheați dispensar, deoarece în timp pot dezvolta hipertensiune arterială persistentă (AH).
Pentru a diagnostica natura hipertensiunii arteriale cu creșterea nou depistată a tensiunii arteriale, este necesar să o monitorizăm.
Deci, în tensiunea arterială normală nu trebuie să depășească 140/90 mm Hg. Art. Excepțiile sunt persoanele care suferă de distonie vasculară tip hipotonic, în care pot apărea și semnele de hipertensiune la scăderea tensiunii arteriale (tactica de tratament a acestor pacienți din acest studiu nu este discutată).
Etiologie și patogeneză
Persistența AG este acum împărțită în mod idiopatic și simptomatic. 80-95% dintre persoanele cu creșterea persistentă a tensiunii arteriale au hipertensiune idiopatică (esențială, primară). La pacienții cu poziție idiopatică AH, de regulă, nu este posibilă identificarea cauzei specifice a dezvoltării acesteia.
Se știe că această boală se găsește adesea la oameni a căror activitate este asociată cu tensiune nervoasă excesivă, oboseală neuropsihică, precum și cu cei care au suferit traume psihologice, tulburări emoționale. Mai mult decât atât, se știe că, pentru majoritatea locuitorilor din zonele agricole, atunci când se deplasează într-un loc permanent de reședință în orașe (mai ales mari), tensiunea arterială crește brusc de câteva luni, ceea ce se poate datora efectelor stresului cronic. În același timp, presupunerea că stresul psihologic sau stresul de mediu pot afecta dezvoltarea AH rezistent ridică anumite îndoieli.
Cu toate acestea, trebuie amintit că, indiferent de cauzele hipertensiunii arteriale, principalele modificări hemodinamice în majoritatea pacienților cu hipertensiune rezistentă este o creștere totală a rezistenței vasculare periferice (RVS), mai ales la nivelul arterelor musculare mici si arteriolele. În același timp, o parte dintre pacienți pot avea rezultate cardiace.
OPSS depinde de o serie de caracteristici fizice ale vaselor și, în primul rând, de raportul dintre lumenul vasului și grosimea zidurilor acestuia. Mușchiul neted al vaselor de sânge pot răspunde rapid la efectele unor neurotransmitatori: norepinefrina vasoconstrictor (noradrenalina) și acetilcolină vasodilatator. Pe fluxul sanguin tonusul vascular sunt, de asemenea, alți factori, angiotensina II și vasopresinei, care au o acțiune vasoconstrictoare; Prostaglandinele și kinina, provocând dilatarea vaselor de sânge.
Un efect vasodilatant puternic poate avea hipoxie și unele produse metabolice: ioni de hidrogen, lactat, adenozină, oxid nitric (NO). Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii primare persistente pot include, de asemenea, vârsta, greutatea corporală sporită, consumul de alcool, activitatea fizică, caracteristicile genetice și o serie de alți factori.
Hipertensiunea arterială sistolică este frecventă la vârstnici, în care elasticitatea peretelui aortic este redusă. Poate fi o consecință a creșterii numărului de bcc și / sau a unui volum de impact ridicat. Acestea din urmă pot apărea la persoanele cu bradicardie severă, tirotoxicoză, grad sever de anemie și o serie de alte afecțiuni patologice. AH la acești pacienți este, de obicei, combinat cu o presiune medie diastolică și medie normală.
Relațiile etiologice specifice au fost relevate într-un contingent relativ mic de pacienți cu hipertensiune sistemică din grupul de așa-numită hipertensiune secundară.
Grupul de hipertensiune secundară includ boli vasculare și parenchimului renal (care trebuie să fie distinsă de leziuni renale secundare hipertensiune), sindromul Cushing, hiperaldosteronism primar, feocromocitom și alte condiții patologice.
Cursul bolii
După cum știți, valorile indicatorilor tensiunii arteriale la persoanele care suferă de hipertensiune arterială pot varia într-o gamă largă. Mai mult, la același pacient cu un suport AH, pe măsură ce durata bolii crește, există o tendință de a crește în continuare nivelul tensiunii arteriale. Acest lucru a dus la necesitatea identificării diferitelor etape ale bolii. Efectivitatea procesului se reflectă nu numai în indicii nivelului presiunii arteriale, ci și în schimbările în alte organe și sisteme ale corpului.
În clasificarea prezentată în al șaptelea raport al Comitetului Național mixt pentru diagnosticul SUA si tratamentul hipertensiunii arteriale, alocate nu trei, ci numai două etape ale hipertensiunii arteriale prin combinarea etapelor 2 și 3 (tabelul. 2).
medicamente antihipertensive existente se împart în cinci clase: diuretice tiazidice, beta-blocante, antagoniști de calciu, inhibitori ai ECA (enzimei de conversie a angiotensinei) și blocante ale receptorilor de angiotensină, AT1. În mod tradițional, tratamentul hipertensiunii esențiale a fost efectuat în conformitate cu schema "treptată". În prezent, cu toate acestea, au început să dea preferință la selecția individuală a tratamentului, luând în considerare caracteristicile fiecărui pacient în parte.
β-adrenoblocanții sunt unul dintre grupurile de medicamente antihipertensive utilizate în farmacoterapia hipertensiunii arteriale. Medicamentele din acest grup sunt prescrise pacienților indiferent de stadiul hipertensiunii și vârstei. Introducerea acestor medicamente antihipertensive în practica clinică a reprezentat un progres în tratamentul hipertensiunii arteriale. Totuși, în ultimii ani, beta-blocanții au fost utilizați mai puțin frecvent în tratamentul acestei boli, deoarece sunt mai slabi decât cei cu antagoniști ai calciului și inhibitori ai ECA. Cu toate acestea, beta-adrenoblocantele sunt printre medicamentele de alegere în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu boală coronariană (CHD).
Mecanismul de acțiune antihipertensivă a beta-blocantelor nu este pe deplin înțeles. Cu toate acestea, se știe că efectul lor principal este reducerea ritmului cardiac (HR) și reducerea rezistenței. În plus, beta-adrenoblocanții reduc eliberarea reninei, inhibă eliberarea mediatorului de terminații nervoase sinaptice și inhibă activitatea SNC.
beta-adrenoblocanții acționează ca antagoniști competitivi în ceea ce privește receptorii corespunzători, care sunt foarte sensibili la acest grup de agenți. În același timp, grupul de adrenobloceri β este eterogen atât în efectul său asupra diferitelor subtipuri de receptor, cât și în prezența proprietăților speciale.
β-adrenoblocantele sunt împărțite în două subgrupe: neselective și selective. P-blocantele neselective blochează receptorii β1- și β2-adrenergici. Preparatele din acest grup au un efect suficient de pronunțat antihipertensiv, dar au multe efecte secundare. Selectivii beta-adrenoblocatori acționează în principal asupra receptorilor β1. Acest subtip de receptori este principalul în inima unei persoane. Blocarea selectivă a receptorilor β1 evită o serie de efecte secundare semnificative. Cu toate acestea, trebuie reținut faptul că cardioselectivitatea este redusă drastic atunci când se administrează doze mari de medicament.
Unii beta-blocanți, în ciuda faptului că aceștia sunt antagoniști ai receptorilor β-adrenergici, pot avea un efect slab agonist asupra acelorași receptori în același timp. Aceste medicamente au activitate simpatomimetică internă (sau proprie) simpatomimetică (BCA). Se demonstrează că, în comparație cu medicamentele care nu au această activitate, beta-blocanții cu BCA:
- într-o măsură mai mică, reducerea ritmului cardiac în repaus și în timpul somnului și a debitului cardiac;
afectează mai puțin funcția contractilă a inimii; - interfera cu creșterea OPSS datorită stimulării parțiale a receptorilor β2 ai vaselor de sânge, inclusiv în timpul efortului fizic;
- într-o măsură mai mică provoacă efecte secundare (bronhospasm, efect aterogen);
- mai puține ori cauzează sindromul de abstinență.
Medicamentele din noua serie includ medicamente care au proprietăți vasodilatatoare suplimentare (ICE). Unele dintre ele au structură similară cu hidrolazina vasodilatatoare arteriolară și, prin urmare, au activitate vasodilatatoare directă (bucindolol (neînregistrat)). Alte medicamente din această serie (delivalol (neregistat) și celiprolol) stimulează receptorii β2 ai vaselor de sânge, ceea ce duce la o scădere a tonusului vaselor musculare predominant scheletice. În Rusia, există medicamente înregistrate (nebivolol), care modulează sinteza factorului de relaxare endotelial (NO).
În plus, există un grup de medicamente în care activitatea β-blocantă este combinată cu proprietăți de blocare β. Datorită acestor caracteristici, medicamentele din acest grup cauzează o bronhonstricție într-o măsură mai mică și au un efect mai rapid asupra efectului hipotensiv. Acest grup a fost numit α-, β-adrenoblockers.
Astfel, preparatele pot fi combinate în grupuri în conformitate cu caracteristicile de mai sus (Tabelul 3).
β-adrenoblocanții au un efect pronunțat cardiodepresiv, care stă la baza efectului lor antihipertensiv. Astfel, în special, sub influența acestor medicamente, ritmul cardiac scade semnificativ și apare o scădere semnificativă a volumului vascular cerebral al inimii.
Cu toate acestea, medicamentele cu ICA au un efect redus asupra frecvenței cardiace (sau nu modifică acest parametru), în același timp determinând o scădere semnificativă a OPSS și a tensiunii arteriale, ceea ce este evident în mod special datorită utilizării lor pe termen lung. Acestea au un efect inotropic negativ (reduce contractilitatea miocardică), inhibă conductivitatea și excitabilitatea miocardului. Se știe că complicațiile hipertensiunii arteriale includ hipertrofia ventriculului stâng al inimii. Tratamentul cu beta-blocante BCA reduce hipertrofia și gradul de regresie a masei miocardice depinde de severitatea acțiunii cronotrop negativ.
În plus față de acțiunea cardiodepresivă, beta-adrenoblocanții au și efecte noncardiale. Informații generale despre efectele farmacologice ale acestui grup sunt prezentate în Tabelul 4.
Reacții adverse observate în tratamentul β-blocantelor:
- cardiovasculare - încălcări ale ritmului și conductivității (bradicardie și blocarea atrioventriculară); hipotensiunea arterială; există posibilitatea dezvoltării insuficienței cardiace (datorită acțiunii inotropice negative); perturbarea circulației sângelui în extremități (datorită creșterii OPSS și scăderii producției cardiace); reacții paradoxale (hipertensiune arterială, aritmie);
- prin tractul respirator - bronhospasm (apar la recepția ambelor doze mari neselectivi și selectivi ai beta-blocante), care este posibil, chiar și la pacienții cu o lipsă de boli pulmonare în antecedente;
- Dereglarea glucoza - hipoglicemie la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent (uneori la pacienții cu diabet de tip 2, atunci când primesc medicamente hipoglicemice oral);
- încălcarea metabolismului lipidic - o creștere a conținutului de colesterol, trigliceride și fracțiuni aterogene ale lipoproteinelor;
- din tractul gastrointestinal - cel mai frecvent efect secundar este constipația;
- tulburări sexuale - impotență (
reacții alergice - laringospasm, urticarie, etc;
Cu o abolire severă a β-blocantelor, sindromul de abstinență se manifestă adesea, ceea ce se manifestă printr-o creștere semnificativă a ritmului cardiac și a tensiunii arteriale.
Atunci când alegeți un beta-blocant specific, este recomandabil să luați în considerare toate proprietățile sale. Cu terapia prelungită a hipertensiunii arteriale, se preferă medicamente care au un efect vasodilatator. În cazul diabetului concomitent, este necesar să se prescrie beta-adrenoblocanții, care au un efect minim asupra metabolismului glucozei.
De mare importanță este efectul cardioprotectiv al medicamentului, în special la persoanele care au avut infarct miocardic și la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Sa demonstrat că numai beta-adrenoblocantele lipofile fără BCA au activitate cardioprotectoare. Acestea împiedică dezvoltarea IHD și reduc mortalitatea la pacienții cu infarct miocardic și insuficiență cardiacă cronică. Acest efect este dovedit pentru bisoprolol, metoprolol, carvedilol, propranolol și timolol.
Cu toate acestea, propranololul și timololul (beta-blocante neselective) nu trebuie utilizate pentru tratamentul prelungit al hipertensiunii arteriale. Pentru corectarea hipertensiunii la pacienții care au suferit infarct miocardic, se recomandă numirea carvedilolului, metoprololului, propranololului și timololului. Pacienților cu insuficiență cardiacă cronică se prezintă bisoprolol, metoprolol, carvedilol.
Printre contraindicațiile absolute, la utilizarea blocanților p-adrenergici includ astmul, boala pulmonară obstructivă cronică și bloc atrioventricular de diferite grade.
În concluzie, trebuie subliniat încă o dată că terapia hipertensiunii (inclusiv beta-blocantele) trebuie să fie strict individuală. Atunci când se prescrie un tratament, este important să se țină cont nu numai de stadiile bolii, ci și de toate bolile asociate. Individul ar trebui să fie selecția nu numai a medicamentelor, ci și a dozei acestora. Tratamentul cu beta-blocante trebuie efectuat mult timp. Dacă trebuie să le anulați, nu trebuie să uitați de riscul de sindrom de întrerupere. În general, riscul asociat terapiei cu AH, ținând cont de efectul secundar al medicamentelor, nu trebuie să depășească riscul care apare în absența tratamentului bolii.