CEH împărțit în acute (accident vascular cerebral si atacuri ischemice tranzitorii - atacuri ischemice tranzitorii), și forme cronice (ischemie cerebrală cronică - „encefalopatie“, demența vasculară). Această diviziune este condiționată, deoarece accidentul vascular cerebral, ca regulă, se dezvoltă pe fundalul ischemiei cerebrale cronice, fiind un stadiu definit al bolii cerebrovasculare.
În cadrul ICD X, clasificarea CEH este efectuată în legătură cu leziunea primară a sistemului vascular cerebral.
În ICD-10, termenul "encefalopatie dyscirculatorie" este absent. Cu toate acestea, în țara noastră este cel mai frecvent utilizate.
Acasă „axa răului“, în fiziopatologia BCV - disfuncției endoteliale și modificări ale proprietăților reologice de sânge, care stau la baza consolidării activității sale de coagulare.
Cu toate acestea, în ciuda existenței legilor universale, procesul ischemiei cerebrale este individual. Particularitățile cursului său sunt determinate de posibilitățile compensatorii ale fluxului sanguin cerebral, de starea de fond a metabolismului creierului și de reactivitatea sistemului neuroimunendocrin.
Media înregistrată în Rusia circa 4-500 accidente vasculare cerebrale (80-85% ischemica) pe an, dintre care 200 de milioane sunt fatale, iar din supraviețuitorii de cel puțin 80% sunt dezactivate. Există tendința de a crește incidența accidentelor vasculare cerebrale la tineri.
Prin urmare, în neurologie modernă predominantă doctrina naturii dinamice și a potențialului reversibilitatea de ischemie cerebrală și necesitatea unor măsuri urgente pentru a restabili fluxul sanguin cerebral. Mai ales așa cum este descris în scenă cascadă fiziopatologic perioadă acută a tulburărilor ischemice acute ale hemodinamicii cerebrale și arată că elementul de conducere al cascadei patologice sunt glutamat „excitotoxicitate“ activarea enzimelor intracelulare și acumulării intracelulare de Ca2 +, cresc sinteza de oxid nitric si formarea de stres oxidativ, dezvoltarea unui răspuns inflamator local, deteriorarea barierei hematoencefalice și tulburări microcirculatorii.
Factorii genetici (factori de risc latenți și de-a lungul vieții) sunt printre principalii factori de risc nemodificabili și primesc o atenție sporită în studiile clinice privind bolile vasculare.
Cu toate acestea, studii de asociere între genotipuri și bolile specifice sunt adesea greu de reprodus. Complexitatea extremă a mecanismelor fiziologice care medieze efectul genei moleculare asupra fiziologiei umane, ceea ce sugerează că asocierea de cercetare de genotip-fenotip va avea unul dintre cel mai mic raport S / N, printre alte tipuri de studii epidemiologice caz-control. De fapt, efectul mai multor factori genetici se manifestă numai în anumite influențe ale mediului (fumatul, aportul de anumite medicamente, alcool). De exemplu, prezența „varianta Leiden“ crește riscul evenimentelor trombotice de 2,6 ori. Când același pacient având activ gena varianta F5 nucleotidice (sau alte defecte genetice, care afecteaza coagularea sângelui) iau, de asemenea, contraceptive orale, sinusul risc de tromboza creste aproape 30 ori mai mare, ceea ce face tromboza, astfel sinus este aproape inevitabil. Toți factorii externi, cum ar fi dieta și stilul de viață, poate fi, teoretic, ajustate în mod corespunzător pentru a minimiza riscul de boli vasculare. Factorii genetici furnizează, deci posibilitatea de prevenire pe termen lung a bolilor cerebrovasculare în funcție de caracteristicile genetice individuale ale pacienților.
În tratamentul accidentului vascular cerebral, este obișnuit să se facă distincția între terapia de bază (nediferențiată) și diferențiată. Terapia de bază nu depinde de natura accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic) terapie diferențiate, în contrast, este determinată de accident vascular cerebral de caractere.
TERAPIA DE BAZĂ AI
Terapia bazală a AVC are ca scop, de fapt, menținerea funcțiilor vitale vitale ale corpului. Terapia de bază include asigurarea respirației adecvate, menținerea circulației sângelui, monitorizarea și corectarea tulburărilor apă-electrolitică, reducerea edemului cerebral, prevenirea și tratarea pneumoniei.
În primele 7-10 zile după manifestarea simptomelor de AI, trebuie să se abțină de la terapia antihipertensivă agresivă. Se arată că creșterea presiunii arteriale în primele ore și zile de accident vascular cerebral este reflexivă și îndeplinește un anumit rol sanogenetic. Reducerea tensiunii arteriale în aceste cazuri poate duce la o creștere a severității simptomelor neurologice. După 7-10 zile, tratamentul hipertensiunii arteriale se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratare a acestei boli. Se demonstrează că normalizarea graduală a tensiunii arteriale reduce semnificativ riscul de încălcări repetate ale circulației cerebrale.
complicație amenințătoare edem cerebral este AI, poate duce la o presiune intracraniană crescută și, prin urmare, o comprimare a dislocării și a structurilor cerebrale. De aceea, dacă apar semne de edem cerebral, tratamentul antiedemat trebuie început imediat. Medicamentul de alegere este manitol (intravenos 20% din doza inițială de 1 g / kg greutate corporală, și apoi 0,25-1 g / kg până la 140 g pe zi). Probabil un pic mai puțin eficace cu AI dexametazonă, care se utilizează în doza inițială de 10 mg și apoi la 4 mg la fiecare 6 ore. Hiperventilarea controlată a plămânilor este de asemenea efectuată pentru a reduce edemul creierului.
TERAPIA DIFERENȚIATĂ ÎN PERIOADA ACUTĂ AI
Studiile epidemiologice indică faptul că cel puțin 70% din AI sunt asociate cu tromboza sau tromboembolismul arterelor cerebrale. În aceste cazuri, metoda cea mai modernă de tratament este așa-numita terapie trombolitică care se realizează prin administrarea intravenoasă sau intraarterială de țesut activator de plasminogen.
Baza teoretică pentru utilizarea terapiei trombolitice includ noi date privind mecanismele de moartea celulelor neuronale în ischemie acută. Conform cercetărilor efectuate în ultimele decenii ale secolului XX, doar o suprafață relativ mică de cerebrală moarte neuronală ischemică evoluție rapidă - în câteva minute după ocluzia arterială - un rezultat al depolarizare anoxice a membranei (așa-numita „zona nucleară de ischemie“). Moartea majorității neuronilor apare Amânat - 6-12 ore - rezultând într-o cascadă de reacții mai complexe pathochemical la nivel celular (neuroni „penumbră ischemică“). Astfel, îndepărtarea ocluzia arterială și reperfuzie în AVC primul ceas ar putea preveni potential moartea neuronală „penumbră ischemică“ și, în consecință, reduce dimensiunea infarctului și severitatea defectului neurologice.
Până în prezent, un efect benefic asupra rezultatului tromboliza AI dovedit atât în studiile clinice controlate și în practica clinică de zi cu zi. Aceasta este întrebarea fundamentală este absolut calendarul de tromboliza. In prezent, se arată efectul pozitiv al acestei metode de tratament în cazul în care acesta este utilizat în primele 3 ore după manifestarea simptomelor neurologice. Acest fapt reprezintă un număr de sănătate publică este practic probleme organizatorice foarte grave, care nu pot fi încă considerate ca soluții în Rusia și în multe alte țări. Este vorba de sensibilizarea publicului de accident vascular cerebral și manifestările sale clinice, în vederea tratamentului precoce la medic, asigură transportul rapid al pacientului într-un spital neurologic, precum și o examinare rapidă și completă, inclusiv CT pentru a exclude în mod fiabil accident vascular cerebral hemoragic. Problemele organizatorice de mai sus sunt motivul pentru care tromboliză în țara noastră se desfășoară în cazuri individuale. De asemenea, trebuie remarcat faptul că această metodă de tratament nu este adecvat pentru hipertensiune ridicată (tensiune arterială de 180/110 mm Hg și mai sus), hemoragie în creier și alte antecedente tulburări hemoragice, tulburări ale conștienței.
O alta strategie pentru a proteja „penumbra ischemic“ a neuronilor este o intervenție farmacologică în cascadă ischemică reacțiilor patologice, ceea ce duce la moartea neuronală întârziată. Pe baza reprezentărilor teoretice opresc circuitul reacțiilor patologice neurochimice și, în consecință, să pună în aplicare formulări capabile de neuroprotecție cu activitate antioxidantă, medicamente care reduc activitatea neurotransmițătorilor excitatori, blocante ale canalelor de calciu, polipeptide biologic active și aminoacizi (glicină, Cerebrolysin). Cu toate acestea, cererea este limitată de aceeași fereastră terapeutică neuroprotector trombolizei (3-6 ore după apariția primelor simptome neurologice), ceea ce face dificilă studiile clinice controlate. Prin urmare, în general, până în prezent, efectul neuroprotector al unui medicament nu poate fi considerată ca fiind dovedită în mod concludent. Pentru a îmbunătăți reologia sângelui în hemodilution acută AI este utilizat pe scară largă în formă de perfuzii intravenoase cu dextran cu greutate moleculară mică (de exemplu, reopoligljukin 200-400 ml intravenos în decurs de 5-7 zile). Ar trebui, totuși, să prevadă că efectul pozitiv al acestei metode de terapie dovedită numai în prezența hemoconcentra confirmată de laborator, ceea ce arată o creștere a hematocritului, azotului din uree și creatinina. Empiric utilizate pe scară largă așa-numiții agenți vasoactivi (pentoxifilina, instenon, Vinpocetine, blocante ale canalelor de calciu), cu toate ca sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma eficacitatea lor clinice