Menționarea difteriei se găsește în scrierile lui Hippocrates, Homer și Galen. Sub denumirea de "ulcer muritor al faringelui", "sufocarea bolii" a fost descrisă de medicii secolelor I-II. BC La începutul secolului al XIX-lea. difteria a fost izolată ca boală independentă de către cercetătorul francez PF Bretonno, care a propus denumirea de "difterie" (din filmul difteric grecesc, membrana). La sfârșitul secolului al XIX-lea. elevul său A. Trusso a înlocuit termenul anatomic "difterie" cu termenul "difterie".
Agentul cauzator este corinebacterium diphtheriae sau bagheta lui Leffler.
Corynebacterium diphtheriae - Gram-pozitive, fixe, nu formează spori, capetele lor îngroșată clavately clustere polifosfat datorate (numite volutin cereale, cereale Babes - Ernst).
Frotiurile sunt aranjate în perechi, de multe ori din cauza diviziunii în formă de fractură - V. numeral roman In timpul aplicarii corpului bacteriilor Neisseria este colorat în maro și galben, și acumularea de polifosfat - albastru.
Corynebacteriile cresc bine pe medii care conțin ser și sânge (mediu Roux și Leffler). Condițiile de creștere optimă se găsesc în mediul Clauberg (agar sanguin cu adăugarea de sare de telur).
Există trei tipuri de cultură-biochimice de C. diphtheriae: mitis, gravis intermedius, dintre care tipul gravis este cel mai virulent.
Toxigene. Există tulpini toxigenice și nontoxigenice de C. diphtheriae. Difteria este cauzată numai de tulpini toxigenice, adică corynebacterii, producând exotoxine. Toxigenicitatea este caracteristică pentru tulpinile lizogene C. diphtheriae care poartă fagi moderați (în special f-beta), a căror cromozom conține o genă care detectează toxicogeneza.
Gradul de toxicitate al diferitelor tulpini poate fluctua. Unitatea de exotoxină de măsurare a forței este doza minimă letală (dosis letalis minimelor - DLM) - cea mai mică cantitate de toxină C. diphtheriae, ucigând cobai cântărind 250 g timp de 3-4 zile.
În compoziția exotoxinei C, difteria distinge dermonecrotoxina, hemolizina, neuraminidaza și hialuronidaza.
Stabilitate. C. diphtheriae sunt rezistente la temperaturi scăzute, reținute permanent pe suprafața obiectelor uscate. În prezența umidității și a luminii, acestea sunt rapid inactive. Când sunt expuse la dezinfectanți în concentrații de lucru, se pierde în decurs de 1-2 minute, iar când fierbe - instantaneu.
epidemiologie
Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau purtătoare a unei tulpini toxigenice a agentului patogen. Pacientul este contagios de la ultima zi de incubatie pana la sanatatea completa a corpului, care este posibil in diferite momente.
Suporturile bacteriene reprezintă o amenințare epidemiologică gravă, în special în grupurile organizate non-imunitar. Trebuie remarcat faptul că numărul de cazuri de transport al tulpinilor toxigenice de bacterii difterice este de sute de ori mai mare decât numărul de pacienți cu difterie. În focarele de difterie, numărul de purtători poate ajunge la 10% sau mai mult din numărul de indivizi sănătoși.
Din punct de vedere practic distinge purtător tranzitoriu atunci când microorganismele difterice toxigene sunt alocate mediului extern pentru 1-7 zile, scurt - timp de 7-15 zile, durata medie - în termen de 15-30 zile și prelungite - mai mult de 1 lună. Există, de asemenea, un transport mai mare de Corynebacterium diphtheriae la persoanele care se află în strânsă legătură cu difterie bolnav, și la pacienții cu infecții cronice ale tractului respirator superior.
Creșterea sezonieră a morbidității cade în perioada toamnă-iarnă. Principalele căi de transmisie sunt praful în aer și în aer. Este posibilă infectarea cu difterie prin obiecte - jucării, lenjerie de pat, etc. Nu este exclusă calea alimentară de transmisie în timpul infecției produselor (lapte, smântână etc.).
Sensibilitatea la difterie depinde de nivelul imunității antitoxice. În prezent, datorită vaccinării active a copiilor de vârstă mică, în special adulții și copiii mai mari care au pierdut imunitatea sunt bolnavi.
Patogeneza și imaginea patoanatomică
Difteria este o formă localizată ciclică a unui proces infecțios caracterizat prin dezvoltarea inflamației fibrinoase la locul porții de intrare a infecției și deteriorarea toxică a sistemelor cardiovasculare, nervoase și a altor sisteme.
Porțile de intrare sunt, de obicei, faringelul, cavitatea nazală, laringiul, ocazional membranele mucoase ale ochilor, organele genitale și pielea (rana, urechile etc.). Penetrandu-se in corpul uman, patogenul se instaleaza in zona portii de intrare (membrana mucoasa a orofaringelului, nasului etc.), producand exotoxina. În unele cazuri, se observă bacteremia pe termen scurt, dar rolul său în patogeneza bolii este scăzut.
Manifestările clinice ale difteriei sunt cauzate de expunerea la exotoxină, constând în fracțiuni.
Prima fracțiune - nekrotoksin - este în locul de intrare poarta necroza stratului epitelial, creșterea permeabilității vasculare, dilatarea paretic, creșterea fragilității și stază de sânge. Ca rezultat, plasma sanguină înoată în țesuturile din jur. Fibrinogenul conținut în plasmă la contactul cu tromboplastina epiteliului necrotic este transformat în fibrină, care formează un film fibrinic pe mucoasă.
Mucoasa orofaringerului acoperite de epiteliu scuamos stratificat evoluează inflamația diphtheritic cu afectarea stratului epitelial și țesutul conjunctiv subiacent, filmul fibrina, astfel, cositorite la țesuturile subiacente și este eliminat numai cu dificultate. Stratul unic al epiteliului columnar (laringe, trahee, bronhii) acoperite cu mucoasa apare inflamația croupous cu leziuni numai stratul epitelial, filmul de fibrină este ușor de separat de țesutul de dedesubt.
Efectul necroxinei este reducerea sensibilității durerii și a edemelor țesuturilor în zona porților de intrare, a ganglionilor limfatici regionali și a țesutului subcutanat al gâtului.
A doua fracțiune de toxină difterică. structură similară cu citocromul B pătruns în celule, inlocuieste enzima menționată respiratorii, care provoacă blocarea respiratiei celulare si moartea celulelor duce la afectarea functiei si structura sistemelor vitale (cardiovascular, ale sistemului nervos central și periferic, glandele suprarenale, rinichi, etc .. ).
A treia fracțiune a toxinei - hialuronidază - determină o creștere a permeabilității vaselor de sânge și a țesuturilor, exacerbând edemul țesutului.
A patra fracție de toxine este un factor hemolizant și cauzează dezvoltarea sindromului hemoragic la difterie.
Astfel, manifestările clinice ale difteriei sunt determinate de efectele locale și generale ale exotoxinei difterice asupra corpului uman. În geneza formelor toxice și hipertoxice ale bolii, este importantă sensibilizarea organismului.
Tulburări cardiovasculare la o perioadă timpurie din cauza tulburări hemodinamice (staza, edem, focarele hemoragiilor), și la sfârșitul 1 - începutul săptămânii două procese degenerative și inflamatorii necrotice, uneori in miocard.
În sistemul nervos periferic, se observă semne de nevrită cu implicarea mielinei și a cojilor Schwann, procesele imunopatologice se dezvoltă târziu în cursul bolii. Se observă tulburări de hemodinamică și distrugerea celulelor din cortex și medulla glandelor suprarenale; distrofie a epiteliului renal.
Ca răspuns la toxina difterică în corpul uman produce anticorpi anti-microbiene și antitoxice - antitoxine, care împreună asigură exotoxina de neutralizare, eliminarea agenților patogeni, urmat de recuperare. Se formează imunitatea antitoxică convalescentă, dar sunt posibile bolile repetate.
tulburări funcționale și modificări distructive ale sistemului cardiovascular și nervos, rinichi și alte organe, în special din cauza tratamentului inadecvat al pacienților cu forme toxice de difterie la hypertoxic și hemoragice forme ale bolii pot deveni ireversibile și determină moartea pacienților în diferite stadii ale bolii.
Majoritatea persoanelor infectate cu tulpini toxigenice de C. diphtheriae dezvoltă o formă de bolnav de boală - bacteriocarrier.