Flu - un rezumat al prelegerilor privind anatomia patologică a bolilor infecțioase


Gripa (din gripă franceză - să înțeleagă) - ARVI provocată de virușii de gripă. În plus față de om, multe mamifere (cai, porci, câini, bovine) și păsări sunt afectate de aceasta.

Sursa bolii umane este doar o persoană bolnavă. Este posibil să se hibridizeze virusurile animalelor și ale oamenilor, ceea ce duce la variabilitatea agentului patogen și la apariția tulpinilor pandemice.

Etiologia. Patogenii gripale - pneumotropic virusurile ARN variantelor trei serologice datorate antigenic A (A1, A2), B și C, aparținând familiei Orthomyxoviridae. Particulele virusului gripal (virion) cu formă rotundă, cu diametrul de 80-100 nm, constau dintr-o moleculă de ARN înconjurată de un strat de lipoglicoproteină (capsidă). Virusurile gripale posedă hemaglutinina, care sunt conectate ferm cu membrana exterioara carbohidrat celulelor epiteliale și astfel inhibă acțiunea epiteliului ciliat.

Patogeneza. Infecția se răspândește prin picături de aer. Perioada de incubație durează 2-4 zile. Absorbția primară, introducerea și multiplicarea virusului apar în celulele epiteliului bronhial și alveolar, în endoteliul capilarelor, conducând la viremie primară. Cu ajutorul neuraminidazei, virusul dizolvă plicul și pătrunde în celula gazdă. ARN polimeraza activează reproducerea virusului. Reproducerea virusului în celulele epiteliale ale bronhioilor și plămânilor este însoțită de moartea și eliberarea patogenului, care colonizează epiteliul bronhiilor și a traheei. Bronsita acută și traheita sunt primele semne clinice ale debutului bolii.

Virusul gripal face:

  1. acțiunea citopatică (citolitice) asupra epiteliului bronhiilor și a traheei, cauzează distrofia, necroza, descuamarea;

  2. Acțiune vasopatică (vasoparică) (plethora, stază, plasmă și hemoragie);

  3. efecte imunosupresoare: inhibarea activității neutrofile (inhibarea fagocitozei), fagocite monocitare (suprimarea chemotaxis și fagocitoza), sistemul imunitar (dezvoltarea de alergii, apariția complexelor imune toxice).

Vazopaticheskoe și efectul imunosupresor al virusului gripal determină aderarea infecție secundară, natura locale (rinită, faringită, traheită, bronșită, pneumonie) și (tulburările dyscirculatory, degenerarea celulelor parenchimatoase, inflamație) generale modificări. Introducerea virusului nu duce întotdeauna la dezvoltarea unui proces infecțios acut. Sunt posibile forme cronice (asimptomatice) și cronice ale bolii, care au o importanță deosebită, în special în patologia perinatală. Anatomia patologică. Modificări ale gripei variază în funcție de severitatea curentului, care este determinată de tipul de agent (de exemplu, gripa A2 curge întotdeauna mai greu), forța de impact, precum și starea de infecție secundară atașament microorganisme. Distingeți în cursul clinic:

  • lumină (ambulator);

  • de severitate moderată;

  • forma severă a gripei.

Forma ușoară de gripă se caracterizează prin înfrângerea membranei mucoase a tractului respirator superior și prin dezvoltarea unei rinorei larino-traheobronchite catarale acute. Membrană mucoasă - este hiperemică, umflată, edematoasă cu descărcare mucoasă seroasă. Microscopic: distrofie hidropică a celulelor epiteliului ciliat, pierderea cilia, plinătatea, edemul, infiltrarea stratului subepitelial cu limfocite. Se notează descuamarea celulelor epiteliale. În celulele calciforme și în celulele glandelor seroase-mucoase o abundență de Schick este un secret pozitiv. Caracteristic, prezența în citoplasmă a celulelor epiteliale de incluziuni bazofile și oxifilice (fucsinofile). Inclinările mici bazofile sunt microcolonii ale virusului gripal, fapt confirmat de metoda anticorpilor fluorescenți. Incluziunile de oxigen sunt produsul răspunsului celulei la introducerea virusului și la distrugerea focală a organelurilor sale. examinare prin microscopie electronică a epiteliului bronhial cu excepția particulelor virale pot fi detectate ultrastructura asociată cu membrana celulelor care formeaza psevdomielinovye spirală forme fanteziste. Includerile citoplasmatice și antigenul gripal pot fi detectate în frotiuri-imprimate din mucoasa nazală în stadiul incipient al gripei, care este important pentru diagnosticarea acesteia. Forma ușoară de gripă curge favorabil, se termină după 5-6 zile cu recuperarea completă a mucoasei tractului respirator superior și a recuperării.

Gripa de severitate medie apare cu implicarea mucoasei în procesul patologic nu numai al tractului respirator superior, ci și în bronhii mici, bronhioles și parenchim pulmonar. În trahee și bronhii se dezvoltă inflamația sero-hemoragică, uneori cu focare de necroză a membranei mucoase. În citoplasma epiteliului bronhial și alveolar, există incluziuni ale virusului.

Microscopically în plămâni: congestie, alveolar seroasă vizibil, exudat uneori hemoragică, celule descuamate ale epiteliului alveolar, neutrofile izolate, celule roșii sanguine, zone de atelectazia și emfizem acut; septa interalveolară îngroșată datorită edemului și infiltrației cu celule limfoide, uneori se găsesc membrane hialine.

Cursul de gripă de severitate medie este în general favorabil: recuperarea survine 3-4 săptămâni mai târziu. Persoanele slabite, bătrânii, copiii, precum și pacienții cu boli cardiovasculare, pneumonia pot dobândi un curs cronic, pot provoca insuficiență cardiopulmonară și deces.

Forma severă de gripă are două soiuri:

  • influenza toxicozei;

  • gripă cu complicații pulmonare predominante.

În toxicoza gripală severă, intoxicația generală pronunțată datorată acțiunii citoplasmatice și vasopatice a virusului acționează în prim-plan. În trahee și bronhii există inflamații seroase-hemoragice și necroze. Lumina pe fondul tulburărilor circulatorii și hemoragie masivă are multe mici (acinară, lobular) seros-hemoragice focarele de pneumonie, alternând cu focare de emfizem acute și atelectazia. În cazurile de gripă fulminantă, este posibilă edem pulmonar hemoragic toxic. Melodotochechnye hemoragii sunt relevate în creier, organe interne, seroase și mucoase, piele. Adesea, acești pacienți mor în ziua 4-5 a bolii de la hemoragii la centrele vitale sau la insuficiența respiratorie.

Gripă severă cu complicații pulmonare se datorează adăugării de infecții secundare (stafilococ aureus, streptococ, pneumococ, Pseudomonas aeruginosa).

Gradul de modificări inflamatorii și distrugătoare crește de la trahee la bronhii și țesutul este ușor. În cele mai severe cazuri, inflamația hemoragică fibrină se găsește în laringele și traheea cu zone extinse de necroză în mucoasă și ulcerație. Procesul implică toate straturile peretelui bronsic - apare hemoragie panbronhit fibrinopurulent sau panbronhit necrozantă. În prezența bronșiolitei difuze, procesul inflamator se extinde la țesutul pulmonar, iar cea mai frecventă complicație a gripei este pneumonia. Gripa pneumonie are o serie de caracteristici - este alopecia (lobular și scurgere lobulare) bronhopneumonie cu gemorragicheskaim (fibrinoasa-hemoragică) exudat; încă de la început are un caracter stromal-parenchimal.

Gripa pneumonică se caracterizează prin gravitatea și durata cursului clinic. Acest lucru se datorează efectului imunosupresiv al virusului gripal, care determină atașarea unei infecții secundare. Acest lucru este, de asemenea, promovat de deteriorarea pronunțată a întregului sistem de drenaj al plămânilor: panbronchită difuză și limfom, hemangiopatie. Panbronchita distructivă poate duce la dezvoltarea de bronhiectaze acute, focare de atelectază și emfizem acut. O varietate de modificări morfologice dau tăierii pulmonare afectate un aspect strălucit, iar acest plămân este desemnat drept "plămân mare de gripi". Lumina a crescut macroscopic în volum, gri (exudat fibrinoasă), de culoare, uneori, dens, rosu inchis (hemoragica exudat), uneori, gri-galben (focarele formarea de abcese),.

Infecția cu pneumonie este predispusă la astfel de boli formidabile cum ar fi formarea abcesului, gangrena plămânului. Procesul inflamator se poate raspandi in pleura si apoi se dezvolta pleurezia fibrina distructiva. Poate dezvoltarea de empyema pleurală, care poate fi complicată de pericardită purulentă și mediastinită purulente. Datorită faptului că exsudatul de gripă nu se rezolvă mult timp, se poate produce carnificarea (înlocuirea exsudatului cu țesutul conjunctiv). Dintre alte complicații extrapulmonare, trebuie remarcat dezvoltarea unei complicații foarte formidabile - meningita seroasă sau sero-hemoragică, care poate fi combinată cu encefalita. Gripa encefalită este caracterizată de infiltrate limfocitare perivasculare, noduli neurogliali, modificări distrofice în celulele nervoase și multe hemoragii mici. În creierul cu o formă severă de gripă, tulburările circulatorii duc la o umflare acută a substanței sale, însoțită de înțeparea amigdalelor cerebeloase în foramenul occipital mare și de decesul pacienților. În plus, este posibil să se dezvolte miocardită interstițială acută neonatală. Modificările distrofice în celulele ganglionilor intramurali ai inimii pot provoca insuficiență cardiacă acută. La pacienții cu gripă, se observă deseori tromboflebită și trombacterie. În cele din urmă, există otită acută purulentă (inflamația urechii medii), inflamația sinusurilor paranazale - sinuzită, frontalită, etmoidită, paninusită.

Caracteristicile cursului de gripă la copii. La copiii mici, boala este mai severă decât la adulți; dezvoltă adesea complicații pulmonare și extrapulmonare. Există o predominanță de intoxicare generală cu înfrângerea sistemului nervos, o abundență de petechii în organele interne, seroase și mucoase. Modificările locale sunt uneori însoțite de inflamația catarrală și umflarea mucoasei laringiene, îngustarea lumenului (cremă falsă) și asfixia.

Articole similare