Metodele moderne de tratament pot distruge relativ ușor gonococi în corpul bolnavilor, dar moartea agenților patogeni nu implică întotdeauna o recuperare clinică. Deseori gonococi dispar. acestea nu pot fi detectate prin nici o metodă, iar secreția de uretra sau alte semne ale bolii persistă. Inflamația organelor urino-genitale, rămasă după vindecarea biologică a gonoreei sau care apare după aceasta, este denumită în mod obișnuit boala postgrenoreală (PGZ).
PSU fost anterior atribuite infecției secundare sau de terapie locală iritantă, traumatizant. Cu toate acestea, tratamentul cu antibiotice fără proceduri locale nu împiedică PCC. Sa constatat că EGS (uretrita la bărbați și cervicita la femei) este mult mai probabil să apară după tratamentul cu penicilina sau ampicilina decât după aplicarea tetraciclină, cel mai adesea observate după uretrita prelungită, cronică, decât după gonoree acută, boala mai frecvent după repetate decât după infecția primară .
inflamația gonococică de succes de tratament antibiotic doua faze are loc: prima - cu prezența Neisseria gonorrhoeae, al doilea - când gonococi a dispărut și inflamația încă persistă. Această condiție reprezintă de fapt o perioadă de convalescență după distrugerea rapidă a agenților patogeni, în timp ce pentru recuperarea clinică durează puțin mai mult. Astfel de „inerente“ sau „fiziologic“ procese postgonoreynye tind să revină spontan după 1-2 săptămâni În contrast, adevărata PCC mic predispuse la vindecare spontană și sunt în general destul de rezistente la durată, prelungită. Acestea ar continua să continue convalescența excesiv de prelungită sau să apară 1-4 săptămâni după o recuperare clinică vizibilă. De exemplu, Arya și colab. CCGT înregistrat la bărbați după 2-6 săptămâni după tratament.
PGZ poate fi cauzată de următoarele motive.
1. microorganisme patogene - activatori infecții veneric urogenitale cu organele urogenitale in timpul contactului sexual amplasate simultan cu gonococ, dar nu a pierdut ca terapie rezultat protivogonoreynoy și supraviețuitor viabil și menținerea procesului inflamator. De fapt, aceste așa-numitul echivalent EGS venerică NGU. Raportul unui grup științific OMS a subliniat faptul că frecvența PGU crește creștere în paralel a frecvenței de uretrita non-gonococica. Agenții patogeni sunt în mare parte Chlamydia (Chlamidia trachomatis), Ureaplasma (Ureaplasma urealyticum), Trichomonas, cel puțin - alți agenți patogeni ai infecțiilor cu transmitere sexuală. Acești agenți patogeni sunt rezistenți la penicilină și derivații săi sunt larg utilizate în tratamentul gonoreei, dar chlamydia si ureaplasma dar sensibile la tetraciclină. Legat de acest lucru este faptul că masculul PCC înregistrat de 3 ori mai frecvent după terapia cu penicilina decât după tratamentul cu medicamente tetraciclină.
Cu toate acestea, infecția cu gonococi și agenți patogeni enumerate infecțiilor urogenitale pot fi inflamația gonorrheal neodnovremennym- capabil să activeze preexistente organe latente (asimptomatice) sau urinare infecție malosimptomno de aceste microorganisme, care va sprijini apoi boala clinică după moartea lui Neisseria gonorrhoeae.
Medicamentele anti-nigraină, inclusiv medicamentele tetraciclinice și sulfonamidele, nu afectează funcțiile vitale ale trichomonadelor. Infecția cu gonoree-trichomonas mixt este adesea și este posibil să se observe dezvoltarea CCGT, susținută de trichomonas. Astfel de uretriți se găsesc în 20-40% dintre bărbații cu PGZ. Chiar mai des sunt procese inflamatorii cauzate de Trichomonas, la femeile cu gonoree, în 70-80% dintre cazuri având o infecție mixtă. Cu toate acestea, în ultimii ani, a existat o tendință la o reducere treptată a infecției Trichomonas gonorrheal-frecvență mixtă, care este asociată cu eficiența și disponibilitatea mijloacelor protivotrihomonadnyh moderne. Deci, N.I. Gulickaya, M.Z. Raitsina a descoperit trichomonadele la 42,3% dintre pacienții cu gonoree la femei. OV Lysenko a constatat că Trichomonas a provocat 37% din cazuri de PGZ la femei.
2. în cazul în care microorganismele patogene populează norma pe membranele mucoase ale tractului urogenital sau accidental căzut pe ele (din intestin, cu tegumentul). În anumite circumstanțe, ele pot contribui la păstrarea procesului inflamator.
In modificat procesul anterior mucoasei gonorrheal (gonococi - „eche„mucoasa prin figurat Voskresenskiy HG) microorganisme condiționat patogene exercita cu ușurință caracteristicile lor patogene. Astfel, gonoree reduce rezistența tisulară locală la infecții secundare microorganisme malovirulentnymi nu sunt în general dăunătoare mucoasa normală. În special, se presupune că o anumită formă de micoplasme poate sprijini starea inflamatorie a organelor urinare la barbati si femei
Cu toate acestea, grupul științific OMS de experți este foarte rezervat cu privire la rolul micoplasme în patogeneza leziunilor genitale inflamatorii. Pe epiteliului metaplazirovannom al uretrei adesea se multiplica abundent bacteriile uretrale si ciupercile de drojdie în culturi la unii pacienți cresc EGS stafilococ piogenice, streptococi hemolitici, enterococi, difteroizi, Escherichia, Candida și alte microorganisme banale, cu unele semne de patogenitate. Aceste organisme, uneori, duce la inflamarea glandelor uretrei si de reproducere la bărbați, care poate fi însoțită de o scădere a spermatogenezei depreciate și saturația androgeni a organismului. Femeile au uretrite, endocervicitei, metrita, periadneksity, pionii și hidrosalpinx, hemoragii uterine disfuncționale și de multe ori infertilitate.
Reducerea protecției antibacteriene poate fi, de asemenea, asociată cu înfrângerea glandelor uretrale, foarte frecventă la pacienții cu gonoree. Potrivit Hulch, glandele parauretrale secrete și uretrale posedă proprietăți antibacteriene, și un strat subțire de acoperire epiteliului previne adâncimea de penetrare bacteriană.
Apariția unei infecții secundare cu EGS este facilitată nu numai prin reducerea rezistenței țesutului local, dar și suprimarea rezistenței naturale a organismului, care se observă la acești pacienți. De exemplu, O.V. Lisenko a constatat că microflora oportuniste sprijina inflamatie la femeile care au determinat o inhibare pronunțată tuturor legăturilor de imunitate și rezistență nespecifică, factori de protecție în special la nivel local (secretorii activitatea IgA, lizozima de mucus cervical). Utilizarea agenților imunostimulatoare și a procedurilor locale în astfel de cazuri EGS a dus la vindecare, fără substanțe antimicrobiene. În schimb, la femeile cu tulburări minore cauza stării imune EGS microorganisme patogene (în mod normal, în toate cazurile EGS), iar vindecarea a fost realizată în principal mijloace etiotropic.
3. Reacții alergice. Probabil, ele servesc drept cauză a PGZ sau sunt implicate în patogeneza unor PGZ. Astfel, Pases alergice permise de origine unele uretrite, ca urmare a antigenelor proteice, atunci când sunt combinate cu substanțe exudatul neproteice utilizate pentru tratamentul topic, sau ca urmare a sensibilizării proprii florei microbiene. În patogeneza unui număr de PPP, în special prostatita, cronică, adnexitises, unele forme de tulburări de fertilitate la barbati, aparent, poate juca un rol autoaggression. La acești pacienți, N, I. Tumasheva, Yu.N. Kovalev, I.I. Mooratorii au descoperit anticorpi autoantibodies în titruri mari.
Este extrem de important să se facă distincția între două grupuri de PGZ. Primul - procesele cauzate de agenții patogeni patogeni, capabili să provoace infectarea partenerului sexual. Acest grup adekvatna boli venerice NGU (trichomonazice, chlamydia, ureaplazmaticheskie, herpes, etc.), a doua grupă - boală datorată unor cauze endogene și, prin urmare, practic non-transmisibile în timpul actului sexual. Este adevărat că o astfel de împărțire este într-o anumită măsură condiționată. Deci, candidoza dysbiotică la bărbați poate fi contagioasă pentru soția sa (partener); Candida vaginită postgonoreyny femeia este cauza Candida balanoposthitis (mult mai puțin - uretrita candidoză) au un partener sexual.
Diagnostic. Cu istorie corespunzătoare (ca o continuare a apariției gonoreea bolii sau la scurt timp după tratament), se bazează excluderea atentă etiologie repetată studii și culturi microscopice gonococice, inclusiv post-provocare. Cu toate acestea, nu se exclude în mod fiabil decât prezența Neisseria gonorrhoeae la acești pacienți, prin utilizarea inclusiv culturile speciale pe un mediu stabil pentru izolarea pacienților și inversare L forme de gonoree, dar, de asemenea, pentru a identifica cauza EGS, folosind tehnici de laborator adecvate și examinarea topică a pacientului.
Clinica și curent. EGS referitoare la primul grup, se procedează în același mod ca și alte etiologie inflamatorie este la fel, și să dea complicațiile lor inerente, asa ca atunci cand rata de complicatii PPP-urilor este mult mai mare decât pentru gonoree. BA Teocarov, de exemplu, atrage atenția asupra posibilității dezvoltării acute a abceselor postgonoreale ale glandei prostatei, glandei Bartholin etc. Yu.K. Kovalev - pe boala postgonorală a Reuters. Cu toate acestea, trebuie să ne amintim că bărbații EGS și în special femeile de multe ori madosimptomny sau asimptomatice, acestea pot fi detectate numai de laborator și instrumentale de examinare.
Procesele din al doilea grup (EGS origine endogenă), punct de vedere clinic foarte asemănătoare cu gonoree cronice, diferite, aparent, doar un curs monoton și prelungit. Modificările morfologice ale țesuturilor în aceste condiții sunt aproape identice.
Constatările uretroscopice la bărbați sunt de obicei de același tip cu uretrita de diferite origini, iar modelul colposcopic la femei depinde într-o anumită măsură de etiologia PGA.
Tratamentul este asociat în principal cu etiologia și patogeneza PGZ. Metode de tratament și profilaxie în patogen specific PSU sunt aceleași ca și în cazul bolilor relevante etiologie. Când EGS Trichomonas natura efectuată terapia protivotrihomonadnyh; în cazul infecției cu Chlamydia, procese datorate Ureaplasma, bețișoare vaginale hemophilic (Gardnerella vaginalis) și piogeni bacterii, pentru cele mai bune rezultate se obțin prin tetraciclină (0,5 g de 4 ori pe zi, timp de 8-14 zile) și derivații săi semisintetici (metaciclina, doxiciclina). La medicament intoleranță la tetraciclină sau eșecul tratamentului sunt, de asemenea, eritromicină eficace, rifamycine (benemitsin, Rimactane). Uretrita, si vaginite cu tampon vaginale Haemophilus, LD Hotenashvili și colab. tratate cu succes tinidazol (fasizhin) în cursul unei doze de 6 pacienți cu leziuni candidozice prescrise oral, levorin, nistatin, miconazol, ketoconazol (Nizoral) și instilarea topică de soluție 1% kanestena, tampoane vaginale cu kanestena cremă 1%, levorinovo gramitsidinovoy-paste , amphoglocamină pe o soluție de dimeoxid de 10%, etc.
