Tratamentul otrăvirii cu blocante neuromusculare (relaxante musculare)
a) Stabilizarea stării în timpul intoxicației cu blocante neuromusculare (relaxante musculare).
1. Verificați imediat permeabilitatea tractului respirator și, conform indicațiilor, asigurați respirația auxiliară.
2. Dați pacientului 100% oxigen, conectați un monitor cardiac și asigurați accesul la vena.
3. Trebuie avut în vedere că astfel de medicamente ca intervenții chirurgicale, cum ar fi anestezice generale, agoniști opioizi și barbiturice, pot spori și prelungi depresia respiratorie.
4. Dacă apar semne de hipertermie malignă, este necesar un tratament de urgență (vezi secțiunea corespunzătoare de mai sus), inclusiv dantrolenă (1-2 mg / kg intravenos) și măsuri de răcire.
5. Deoarece antagoniștii de succinilcolină nu sunt cunoscuți, respirația de susținere continuă până la dispariția spontană a paraliziei musculare.
6. Atunci când funcția cardiovasculară este afectată, pacientului i se administrează o poziție optimă, se injectează fluid și se utilizează vasoconstrictoare așa cum este indicat.
7. Blocarea neuromusculară neplanificată lungă poate indica o supradoză. Pentru a evalua revenirea la normal, este util să monitorizăm răspunsul la torsada musculară ca răspuns la stimularea nervului periferic.
b) Retragerea blocadei neuromusculare. Blocarea blocată neuromusculară apare spontan, deoarece relaxantul muscular difuzează de la locul acțiunii sale. Agenții de depolarizare (succinilcolină) se leagă la receptori necompetitivi, astfel încât în majoritatea cazurilor este imposibil să afecteze efectele farmacologice asupra lor.
inhibitori ai acetilcolinesterazei (edrofonium, neostigmina și piridostigmina) crește nivelul de acetilcolină disponibile pentru a concura pentru site-ul de legare, prin urmare, în principiu, să accelereze revenirea la normal. Toate aceste medicamente, cum ar fi acetilcolina, dau efecte nicotinergice și muscarinergice. Muscarinic stimulare salivație plină, bradicardie, lăcrimare și mioza bronhospasm, poate fi minimalizat prin pre-administrarea de agenți anticolinergici, de exemplu, atropină sau glicopirolat.
4-Aminopiridina îmbunătățește eliberarea presinaptică a acetilcolinei. Antagoniștii nu se aplică, de obicei, până când nu începe slăbirea spontană a blocării neuromusculare.
În cazul în care ridicarea blocadei este inadecvată datorită puternicei atenuării organismului, carcinomatoza extensiv, deprima acțiunea respirației prezența altor medicamente sau substanțe care afectează conducerea neuromusculara impulsurilor, prezentat tratament simptomatic și manual sau ventilație mecanică asistență, până când condiția este normalizat.
- Structura chimică a medicamentelor care elimină blocarea neuromusculară.
Edrophonic este un compus sintetic cuaternar de amoniu.
Neostigmină este un compus sintetic cuaternar de amoniu.
Pyridostigmina este un compus sintetic cuaternar de amoniu.
Atropina este un alcaloid (amină terțiară).
Glicopirolatul este un compus sintetic cuaternar de amoniu.
4-Aminopiridina este un derivat de piridină.
c) Paralizie prelungită. Utilizarea prelungită a blocantelor neuromusculare nondepolarizante (NMS), în special a vecuronului și pancuroniului, este plină de slăbiciune prelungită. Au existat 2 tipuri de astfel de disfuncții neuromusculare. În primul rând, blocarea prelungită și slăbiciunea (câteva ore sau săptămâni) după finalizarea tratamentului, probabil datorită acumulării de metaboliți activi ai HMB; în al doilea rând, miopatia care duce la slăbiciune, care persistă timp de câteva săptămâni sau luni.
d) miopatie. Tabloul clinic poate include paralizie flasca, severă - slăbiciune severă (mușchii proximale sunt adesea afectate mai distal), dificultățile cu trecerea la auto-ventilație, conștiința normală și funcțiile senzoriale, funcționarea normală a nervilor cranieni sau hipofuncție nervului facial, oftalmoplegia, și, în cazuri severe, aspirație. Simptomele dispar după câteva săptămâni - luni.
Electromiografie prezintă o amplitudine redusă datorită potențialelor motor neuron în păstrarea vitezei de conducere senzorială și răspunsuri, ca răspuns stabil sau treptat amortizată la stimularea val pozitiv / scăzută fasciculation amplitudine și reacție instantanee unitate spontană ritmic cu motor polifazat slab atunci când se administrează electrod ac. Nivelul creatin fosfokinazei este normal sau ridicat. Biopsia musculară arată atrofia fibrelor de tip I și II și necroza fibrelor în absența inflamației.
Acest sindrom este cauzat de utilizarea pe termen lung a simple NMB și combinarea lor cu corticosteroizi, cu alți agenți (de exemplu, antibiotice aminoglicozidice, clindamicină în doze mari, litiu, tetraciclina, derivați de polimixină / lincomicină) sau cu anumite afecțiuni (acidoză, nivele serice crescute nivelul magneziului, insuficiența hepatică și renală).
Diagnosticul diferențial include polineuropatia într-o boală critică, atrofia datorată inactivității, tulburarea sistemului nervos central, sindromul Guillain-Barre, botulismul și miastenia gravis.
e) Vecuronium. Paralizia prelungită indusă de vecuroniu a fost combinată cu insuficiența renală și concentrațiile plasmatice ridicate ale metabolitului său activ 3-deacteoneoroniu. Funcția renală este, de obicei, normală.
Tratamentul. Tratamentul este în mare parte simptomatic și suportiv. De obicei, are loc o recuperare completă.
