Titlul lucrării: Potențial de acțiune
Specializarea: Psihologie și ezoterică
Descriere: Potențialul de acțiune poate fi înscris în două moduri: prin intermediul unor electrozi aplicate pe suprafața exterioară a fibrelor și înregistrarea extracelulare utilizând microelectrozi inserat în retracția protoplasmic intracelular. De mult timp, fiziologii au crezut că potențialul de acțiune este doar rezultatul unei dispariții pe termen scurt a acelei diferențe potențiale care există între liniile exterioare și interioare ale membranei. Cu toate acestea, măsurătorile exacte efectuate cu ajutorul microelectrodelor intracelulare.
Mărime fișier: 37.5 KB
Lucrarea a fost descărcată: 3 persoane.
0007 Potențial de acțiune
Dacă un nerv sau o porțiune a fibrei musculare pentru a expune un stimul suficient de puternic (de exemplu, șoc de curent electric), excitație în această regiune are loc, din care una este cea mai importantă manifestare a fluctuațiilor rapide a potențialului de membrană, numit un potențial de acțiune.
Potențialul de acțiune poate fi înscris în două moduri: prin intermediul unor electrozi aplicate pe suprafața exterioară a fibrelor (înregistrarea extracelulară) și utilizând microelectrozi inserată în interiorul protoplasme (abstractizare intracelulare).
Cu ajutorul unor conducte extracelulare, se poate constata că suprafața porțiunii excitate a fibrei pentru un interval foarte scurt, măsurată în mii de secunde, devine încărcată electronegativ în raport cu locul de odihnă învecinat.
De mult timp, fiziologii au crezut că potențialul de acțiune este doar rezultatul unei dispariții pe termen scurt a acelei diferențe potențiale care există între liniile exterioare și interioare ale membranei. Cu toate acestea, măsurătorile exacte efectuate cu ajutorul microelectrodelor intracelulare au arătat că amplitudinea potențialului de acțiune este cu 30-50 mV mai mare decât potențialul de repaus. Motivul acestui exces este aceea de excitație are loc nu numai dispariția potențialului de repaus, dar există o diferență de potențiale de semn opus, rezultând într-o suprafață exterioară a membranei se încarcă electronegativ în raport cu partea sa interioară.
Pe curba potențialului de acțiune se disting fazele ascendente și descendente. Deoarece polarizarea inițială a membranei dispare în timpul fazei ascendente, se numește faza de depolarizare; faza descendentă, în timpul căreia polarizarea membranei revine la nivelul de repaus, se numește faza de depolarizare.
Durata potențialului de acțiune în nervul și în fibrele musculare scheletice variază în intervalul 0,1 - 5 msec. în timp ce faza de repolarizare este întotdeauna mai lungă decât faza de depolarizare. Răcirea fibrei cu 10 ° extinde potențialul de acțiune cu aproximativ 3 ori, în special faza descendentă.
Potențialul de acțiune, de regulă, este însoțit de așa-numitele potențiale de urmărire. Ele au fost înregistrate pentru prima oară de DS Vorontsov (1926), iar ulterior au fost studiate în detaliu de J. Erlanger și G. Gasser, et al.
Există potențiale negative și pozitive. Amplitudinea, atât cele cât și celelalte, nu depășește câteva milivolți, iar durata variază de la câteva milisecunde la câteva zeci sau chiar sute de milisecunde. Potențialele de urme sunt asociate cu procese de restaurare care se dezvoltă lent în fibrele nervoase și musculare după terminarea stimulării.
Relația dintre potențialul de acțiune și potențialul negativ poate fi luată în considerare utilizând exemplul potențialului de acțiune al fibrelor musculare scheletice. Faza de repolarizare este împărțită în două părți care nu sunt egale în timp. La început, repolarizarea membranei se desfășoară rapid, apoi încetinește și se oprește. Acest moment corespunde începutului potențialului negativ. Membrana rămâne parțial depolarizată de ceva timp, doar aproximativ 15 msec, potențialul membranei este complet restabilit la valoarea inițială de 85 mV. Potențialul negativ al traseului este adesea numit depolarizarea membranei.
Potențialul pozitiv este exprimat în creșterea polarizării normale - hiperpolarizarea - membranei. Este deosebit de bine exprimată în fibrele nervoase nearsate. Astfel, în non-cărnoase descendent faza gigant calmarul Axon a potențialului de acțiune trece direct la potențialul pozitiv al urmelor, a cărei amplitudine se ridică la aproximativ 15 mV la un potențial de membrană este apoi a revenit la nivelul inițial de repaus.
În fibrele nervoase mielinice urme potentiale schimbari sunt mai complexe: potențialul negativ urmă este adesea înlocuit cu un potențial pozitiv urmă, atunci, uneori, se dezvoltă noi electronegativitate și numai după aceea există o recuperare completă a potențialului de repaus.
Cu stimularea ritmică a nervului, potențialul urmelor este rezumat, astfel încât amplitudinea și durata acestora să crească.
Mecanismul ionic al potențialului de acțiune
Cauza apariției potențialului de acțiune în fibrele nervoase și musculare este o modificare a permeabilității ionice a membranei.
Așa cum s-a menționat deja mai sus, în stare de repaus, permeabilitatea membranei pentru potasiu depășește permeabilitatea sodiului. Drept rezultat, fluxul ionilor K 'încărcați pozitiv de la protoplasm la soluția externă depășește fluxul direct de cationi de Na din soluția externă în interiorul celulei. Prin urmare, partea exterioară a membranei în repaus are o încărcătură pozitivă în raport cu cea internă.
Atunci când stimulul acționează asupra celulei, permeabilitatea membranei pentru ionii de Na crește brusc și devine de aproximativ 10 ori mai mare decât permitivitatea pentru ionii K '. De aceea, fluxul de ioni de Na încărcați pozitiv de la soluția externă la protoplasm începe să depășească în mod semnificativ fluxul existent de ioni K '. Aceasta duce la o reîncărcare a membranei, a cărei suprafață exterioară devine electronegativă electric față de suprafața interioară. Schimbarea indicată este înregistrată ca o ramură ascendentă a curbei potențialului de acțiune (faza de depolarizare).
Creșterea permeabilității membranei pentru ionii de sodiu continuă în fibrele nervoase doar într-un timp foarte scurt. Ulterior, apar procese reductive în celulă, conducând la faptul că permeabilitatea membranei pentru ionii Na scade din nou, iar permeabilitatea pentru ioni crește.
Procesul care duce la o scădere a permeabilității sodice a membranei, Hodgkin numit inactivare. Ca urmare a inactivării, fluxul de ioni de sodiu încărcați pozitiv în protoplasm este mult atenuat. Creșterea simultană a permeabilității la potasiu determină o creștere a fluxului ionilor K 'încărcați pozitiv din protoplasm la soluția externă. Ca urmare a acestor două procese, are loc repolarizarea membranei - suprafața exterioară dobândește din nou o încărcătură pozitivă, iar cea internă - una negativă. Această schimbare este înregistrată ca o ramură descendentă a curbei potențialului de acțiune (faza de repolarizare).
Potențialele de urmărire sunt, de asemenea, asociate cu modificări ale permeabilității membranei pentru ionii Na și K. Astfel, se presupune că potențialul urmărit se datorează faptului că după terminarea potențialului de acțiune, permeabilitatea membranei pentru ionii K rămâne un timp mai mare decât valoarea inițială. Creșterea fluxului de ioni K proveniți din protoplasm conduce la o creștere a potențialului membranei, adică la o hiperpolarizare a membranei.
Potențialul negativ pare să se datoreze faptului că permeabilitatea membranei pentru ionii Na 'după sfârșitul potențialului de acțiune rămâne ridicată de ceva timp în comparație cu valoarea inițială.
Teoria Sodiu a originii potențialului de acțiune a fost propusă de A. Hodgkin, B. Katz și A. Huxley în 1952. Unul dintre principalele argumente în favoarea acestei teorii a fost faptul dependența directă a amplitudinii potențialului de acțiune asupra concentrației ionilor de sodiu în soluția externă.
Experimentele efectuate asupra fibrelor nervoase gigante perfuzate cu soluții saline artificiale ne-au permis să obținem o nouă confirmare importantă a corectitudinii acestor reprezentări. S-a descoperit că înlocuirea axoplasm saramură bogată în ioni de potasiu, membrană din fibre nu păstrează numai un potențial normal de repaus, dar păstrează, de asemenea, capacitatea de a genera sute de mii de amplitudine normală a potențialelor de acțiune în timp.
Dacă ionii K 'din soluția intracelulară sunt parțial înlocuiți cu ioni Na' și, prin urmare, gradientul de concentrație Na 'între mediul extern și soluția internă este scăzut, potențialul de acțiune scade brusc. Odată cu înlocuirea completă a K 'de Na, fibra își pierde complet capacitatea de a genera potențiale de acțiune.
Aceste experimente nu lasă nici o îndoială că membrana de suprafață este într-adevăr locul declanșării unui salt potențial atât în repaus, cât și în timpul excitației. Devine evident că diferența de concentrații de Na și K ion în interiorul și în exteriorul fibrei este sursa forței electromotive, ceea ce provoacă potențialul de odihnă și potențial de acțiune. Cauza apariției potențialului de acțiune este schimbarea permeabilității ionice a membranei celulare.