1. Rigiditatea articulațiilor dimineții.
2. Durerea în timpul mișcării sau palpării în cel puțin o articulație (identificată de un medic).
3. Puternicitatea țesuturilor periarticulare de cel puțin o articulație (stabilită de medic).
4. Umflarea a cel puțin unei alte articulații în următoarele trei luni (a se determina de către medic).
5. Umflarea simetrică a articulațiilor proximale interfalangiene, metacarpofalangeale și / sau metatarsofalangiene (determinate de un medic).
6. Modificări radiologice tipice: fisuri periarticulare, osteoporoză, artrită erozivă.
7. Detectarea factorului reumatoid în lichidul seric sau sinovial.
Metode suplimentare de cercetare. În sângele periferic, există o creștere a ESR, a leucocitozei moderate, anemiei hipocromice. Definiția factorului reumatoid nu este un criteriu absolut de diagnosticare, dar titrurile IgM peste 1: 240 ajută la verificarea diagnosticului. Se recomandă studierea fluidului sinovial, în care, mai des decât în sânge, este posibilă identificarea factorului reumatoid, acumularea de celule polimorfonucleare.
Studiile biochimice sunt nespecifice și sunt utilizate pentru stabilirea gradului de activitate a procesului inflamator. Examenul radiologic determină îngustarea decalajului articular, osteoporoza, eroziunea marginală (usura). Numărul de usurași depinde de etapele radiografice ale RA. Deci, singura usura corespunde stadiului II radiologic al RA, etapa a III-a, usuras multiple + anchiloza osului - stadiul IV.
Principiile tratamentului. Este de dorit ca tratamentul să fie efectuat într-un spital până la obținerea efectului clinico-laborator. Terapia AR trebuie să fie cuprinzătoare. Locul central în terapia RA este medicația generală și locală. Practic toți pacienții sunt prescrise medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). În formele acute ale bolii, precum și cu RA rezistent la terapia în curs de desfășurare, este indicată utilizarea glucocorticoizilor. Efectul injecției intraarticulare a dexametazonei, triamcinolone acetonidei.
Pentru a preveni progresia bolii, medicamentele sunt tratate cu aminochinolină, D-penicilamină, preparate de aur, citostatice. În ultimii ani, agenții imunobiologici au fost folosiți pe scară largă în tratamentul RA: citokine recombinante, în special interferoni # 945; și # 947; De asemenea, se recomandă includerea metodelor fizioterapeutice de tratament în tratament.
Lupus eritematos sistemic
Lupusul eritematos sistemic (SLE) este o boală sistemică autoimună a țesutului conjunctiv care apare predominant la femei tinere și este caracterizată printr-un polimorfism al manifestărilor clinice.
Etiologia. Etiologia SLE nu a fost stabilită până în prezent. În dezvoltarea sa se presupune implicarea unei infecții virale, precum și a factorilor genetici, endocrini și metabolici. În această boală, adesea detectează anticorpi limfociototoxici la ADN dublu catenar, care sunt markerii unei infecții virale persistente. Endoteliul capilarelor din țesuturile deteriorate dezvăluie incluziuni asemănătoare virusilor.
Prevalența familială a SLE este cunoscută, ceea ce indică o predispoziție genetică. A fost stabilită relația dintre SLE și prezența în organism a anumitor antigene HLA (DR2, DR3, B8), o deficiență a componentei C4 a complementului.
Patogeneza. Boala se bazează pe o scădere a toleranței imune la propriii antigeni, ducând la o sinteză necontrolată de autoanticorpi la propriile țesuturi ale organismului, în special antigene nucleare.
Încălcarea toleranței imune rezultă dintr-un defect congenital sau dobândit atât în sistemul limfocitelor T cât și în sistemul B. Anticorpii au un efect direct (pe eritrocite, trombocite, etc.) și mediate (prin formarea de complexe imune) efect dăunător. În cazul SLE, se dezvăluie și încălcări grave ale proceselor de eliminare a complexelor imune din organism. Importanța patogenetică este anticorpii la ADN-ul nativ și complexele imune circulante depozitate pe membranele bazale ale capilarelor glomerulilor rinichilor, pielii și altor organe și țesuturi. În același timp, acestea au un efect dăunător, care este însoțit de dezvoltarea unei reacții inflamatorii tipice.
Provocarea factorilor în dezvoltarea SLE poate fi bolile catarrale, nașterea, avortul, sarcina, iradierea ultravioletă, intoleranța (alergia) la medicamente, vaccinuri, seruri etc.
Clasificarea general acceptată a SLE este clasificarea VA. Nasonova, 1972.
Prin natura cursului, la debutul bolii și progresia ulterioară: acută, subacută și cronică.
- faza activă: înaltă (gradul III), moderată (gradul II), minim (gradul I).
- faza inactivă (remisie).
Conform caracteristicilor clinice și morfologice ale leziunilor: leziuni ale pielii, articulațiilor, membranelor seroase, inimii, plămânilor, rinichilor, sistemului nervos.
Imagine clinică. In debutul acut al bolii în timpul bruscă, caracterizată printr-o temperatură corporală ridicată, poliartrită acută, cu durere exprimate modificări severe ale pielii, poliserozită severă, rinichii, sistemul nervos, tulburări trofice, scădere în greutate, o creștere bruscă a VSH, pancitopenie, un număr mare de LE- celule.
Fluxul subacut se caracterizează prin dezvoltarea treptată, sindromul articular, temperatura corporală normală sau subfibrila, modificări ale pielii. Activitatea procesului este minimă pentru un timp considerabil, remisiile sunt prelungite (până la 6-7 luni). Cu toate acestea, procesul este generalizat treptat, generând daune multiple asupra organelor și sistemelor.
Cursa cronică se manifestă timp de mulți ani prin sindrom mono- sau mic. Starea generală rămâne satisfăcătoare pentru o perioadă lungă de timp. În stadiile incipiente, se observă modificări ale pielii, sindromul articular. Procesul avansează încet, iar multe organe și sisteme sunt ulterior afectate.
Pentru a face un diagnostic fiabil este necesar să se utilizeze criteriile de diagnosticare ale Asociației Americane de Reumatologie (1982):
eritemul feței - "fluture";
ulcerație în cavitatea bucală;
serosit - pleurezie și (sau) pericardită;
afectarea rinichilor cu proteinurie mai mare de 0,5 g / zi;
tulburări neurologice de tip convulsii epileptiforme sau psihoze;
Tulburări hematologice leucopenie (sau) anemie hemolitică, și (sau) trombocitopenie;
Tulburări imunologice manifestate printr-un test pozitiv pentru celulele LE, prezența anticorpilor la ADN nativ, o reacție fals pozitivă a lui Wasserman;
detectarea anticorpilor antinucleari.
Pacientul poate fi referit la grupul de pacienți cu SLE în prezența a 4 sau mai multe criterii din cele 11 propuse, prezentate în mod secvențial sau simultan, în orice moment al observării.
Principiile tratamentului. În timpul exacerbării bolii și cu un grad ridicat de activitate, este prezentat regimul spitalicesc.
Baza tratamentului este terapia patogenetică a medicamentelor care vizează suprimarea patologiei imunocomplexului și restabilirea funcției organelor și sistemelor afectate.
Bazele terapiei medicamentoase SLE sunt hormonii glucocorticoizi (prednisolon, metilprednisolon, triamcinolon, dexametazonă). În plus față de hormonii glucocorticoizi, majoritatea pacienților cu SLE sunt prescrise preparate de aminochinolină (delagil, plakvenil, hingamin, etc.). Medicamentele citostatice (azatioprină, ciclofosfamida), care suprimă în mod direct reacțiile imunopatologice ale corpului, sunt destul de răspândite în tratamentul SLE.
Prezența la un pacient a SLE de nefrită cu orice grad de severitate sau semne de vasculită generalizată este o indicație pentru includerea în terapia complexă a heparinei și dipiridamolului.
Dacă pacientul are sindrom articular, este indicată numirea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene în dozele terapeutice obișnuite.
Ca o terapie intensivă pentru SLE, pot fi utilizate plasmefereza, limfocitaferoza, imunosorbția și hemosorbția.
Conform indicațiilor, adesea se recurge la utilizarea terapiei simptomatice. Cursuri recomandate periodic de acid ascorbic, vitamine B și atunci când se utilizează doze mari de corticosteroizi - preparate de calciu și potasiu, steroizi anabolizanți.