Etiologia. In marea majoritate a cazurilor (aproape 80%) cauza angina betagemoliticheskie grup streptococii A Str. pyogenes. În 17,8% este cauzata de stafilococ (independent - 8,6%, sau în combinație cu Streptococcus - 9,2%). Str. pyogenes kokkoobraznye sunt microorganisme Gram-pozitive, care sunt situate într-un preparat sub microscop în perechi sau sub formă de lanțuri. Sunt capabili să crească pe medii nutritive care conțin proteine animale. Când cultivate pe agar cu sânge de formă de colonii cu diametrul de 1-2 mm, cu o suprafață mare de hemoliza completă a eritrocitelor. Peretele celular streptococic conține substanța antigenică (acid glucuronic și lipoteicoic, M, T și R proteine lipoproteinaza, polizaharida, peptidoglican și colab.), Care, împreună cu produsele extracelulare (streptococ exotoxină streptolizină O și S, hialuronidaza , protează, etc.) joacă un rol în patogeneza anginei și a bolilor metatonsillar.
Epidemiologie. Sursa de infecție sunt pacienții cu angina pectorală, precum și purtătorii sănătoși ai streptococilor. Cel mai mare pericol epidemic este prezentat de pacienții cu chinas, care, atunci când vorbesc și tuse, eliberează un număr mare de agenți patogeni în mediul extern. Principala cale de infecție este în aer. Capacitatea agenților patogeni de angina de a se multiplica pe anumite tipuri de produse alimentare este o condiție prealabilă pentru apariția flash-urilor alimentare ale bolii. Angina este de obicei observată sub formă de boli sporadice, în special în lunile de toamnă-iarnă. Persoanele care locuiesc în dormitoare și barăci sunt mai des bolnavi. În grupurile organizate, incidența anginei poate deveni epidemică. De obicei, acest lucru se observă după 1-2 luni de la momentul organizării sau actualizării echipei. Sensibilitatea persoanelor la angină este de aproximativ 10-15% (pentru grupurile organizate).
Patogeneza. Porțile de infecție sunt formațiunile limfoide ale inelului Pirogov. Cuprins în plicul betagemoliticheskih acidul lipoteicoic streptococci are o afinitate pentru aparat epiteliului limfoidă orofaringian și asigură astfel fixarea microorganismelor pe suprafața amigdalelor sau a altor grupuri de țesut limfoid. M proteina streptococilor și toxinele streptococice inhiba capacitatea fagocitelor de a consuma si digera microorganisme care promovează bacteriemia și antigenemia streptococică prelungită. Propagarea streptococilor în organism însoțită de producerea de toxine care provoacă un răspuns inflamator tonsil tesut. La streptococi de penetrare și a produselor lor metabolice ale sistemului limfatic la ganglionii limfatici are loc regionale (uglochelyustnoy) limfadenita. Cu un curs favorabil de propagare a bolii de microorganisme este limitată la nivelul orofaringelui formațiuni limfoide și ganglionii limfatici regionali. Atunci când eșecul funcției de barieră a țesutului din jurul amigdaliene, Streptococcus okolomindalikovuyu poate pătrunde în fibra și provoca inflamația acesteia (peritonzillit, abces peritonsilar). acțiunea streptococilor patogenic nu este limitată la ganglionii limfatici orofaringiene și regionale. Produsele streptococice, înmuiate în sânge, provocând o încălcare a termoreglare, leziuni toxice ale nervos central, cardiovasculare, urinare, biliare, precum și a altor sisteme. toxina Streptococcal streptolizinei-O are un efect cardiotoxic. Aceasta blochează procesele de respirație a țesutului în mușchiul inimii și încalcă deținerea de impulsuri cardiace. proteinaza streptococică provoacă umflarea mucoide a structurilor de țesut conjunctiv ale inimii. Se presupune că acesta are un rol important în patogeneza modificărilor tipice pentru o perioadă inițială de reumatism. Streptokinază transformă plasmină sânge în plasminogenul, oferind o acțiune fibrinolitică și îmbunătățește permeabilitatea barierelor antimicrobiene. Expunerea la antigene streptococice în sistemul imunitar duce la formarea de factori de imunitate celulare și umorale. Interacțiunea dintre anticorpi cu circulant antigeni streptococ streptococ conduce la formarea unei cantități mari de complexe imune de antigen-anticorp capabil de a stabili pe membranei bazale a glomerulilor circulant, cauzând eșecul lor. Mai mult decât atât, sensibilizate împotriva antigenelor streptococice la limfocitele T capabile de a intra într-o reacție încrucișată cu antigene ale capilarelor glomerulare. Modificări în imunitate și daune legate de rinichi este cel mai des observate la început cu întârziere sau în mod necorespunzător efectuat tratamentul pacienților cu angină. Autoimun și factorii imunopatologice sunt mai frecvente și mai pronunțată după angina streptococică repetate decât în primar. Prin urmare, glomerulonefrita se produce atunci când re-forma a bolii in 4 ori mai frecvent decât în primar.
Datorită faptului că schimbările imune sunt de până la cea mai mare severitate în stadii incipiente de recuperare, boli metatonsillar apar într-un moment în care semnele clinice de angină a dispărut și convalescenți se consideră a fi complet sănătoși. Din prima zi de boală marcată mucoasei reacție inflamatorie a palatului moale, uvula, amigdale și bolți palatine țesuturi. Suprafața acestor corpuri este roșu strălucitor, acoperite cu un strat gros de mucus turbiditate (catarală amigdalite). După 1-2 zile pe suprafata amigdalelor apar albe formarea culorii rotunjite dimensiune 2-3 mm în diametru, oarecum ridicat deasupra suprafeței țesutului din jurul amigdaliene reprezentând necrotice și fuziune purulent supuse foliculi limfoizi modificate (grupuri de celule limfoide). De obicei, aceste modificări corespund amigdalei foliculare. Partea principală a foliculilor limfoide se concentrează asupra acelor zone ale amigdalelor, care sunt în contact cu suprafața golurilor. modificări necrotice și fuziunea purulent acestor grupuri de celule limfoide este însoțită de apariția lacunelor conținutului purulent de culoare albă consistență destul de gros alb sau gri, care conțin un număr mare de neutrofile, macrofage și limfocite ucis. Această imagine este tipică pentru tonzilita lacunară. În cazurile în care inflamația amigdalelor este pronunțat caracter (o formă severă a bolii), necroza zonei de țesut expus amigdalelor la 10-20 mm în diametru. Este, de obicei, de formă neregulată, gri închis la culoare și are o linie clară cu restul de țesături. După Umezirea format țesut defect amigdaliene relativ profunde cu zgrunțuros și inegale fund sângerare.
Simptome și curs. În conformitate cu clasificarea clinică, se disting următoarele forme clinice de angină streptococică: 1) primar și secundar, 2) cataral, folicular, lacunar și necrotic; localizare - amigdale palatine, amigdale linguale, caneluri laterale ale faringelui, gutural; prin gravitate - lumină, mediu greu, greu.
Primarul trebuie considerat o durere în gât, care a apărut pentru prima dată sau nu mai devreme de 2 ani de la transferul anterior. Pentru reintroducerea bolilor observate timp de doi ani după primar. Repetarea durerilor în gât este rezultatul reinfectării streptococilor la oameni, de obicei având o sensibilitate crescută la acestea.
Perioada de incubație cu angina este de 1-2 zile. Debutul bolii este acut. Există o febră, slăbiciune, dureri de cap, dureri articulare, dureri în gât la înghițire. Frisoanele a continuat timp de 15 min-1 h, și apoi înlocuit cu un sentiment de căldură, în formele severe de boală frisoane repetate. Cefaleea este plictisitoare, nu are o localizare specifică și persistă timp de 1-2 zile. Apetitul și somnul sunt deranjate. În același timp, există o durere în gât, la început mici, deranjat doar la înghițire, apoi crește treptat și devine constantă. În alte cazuri, pacienții apar inițial doar simptome generale (frisoane, senzație, febră, dureri de cap, dureri articulare la cald si partea inferioara a spatelui) și după 6-12 ore (nu mai târziu de 1 zi) asociate dureri în gât la înghițire.
Angina cu înfrângerea laringelui și a amigdalelor linguale manifestă febră, toxicoză, dureri în gât în timpul înghițitului - semne caracteristice anginei cu înfrângerea amigdalelor. Diagnosticarea durerilor de gât cu leziuni ale laringelui și amigdalelor linguale este posibilă numai după examinarea orofaringelului cu ajutorul unei oglinzi laringiene și angina pe crestături laterale prin faringoscopie obișnuită. În cel de-al doilea caz, pe suprafețele laterale ale peretelui faringian posterior, sunt vizibile două role hyperemice cu grosimea de aproximativ 4-6 mm, pe suprafața cărora există foliculi cu punct unic sau acoperire albă.
Angina este însoțită de o creștere a ganglionilor limfatici maxilari unghiulare. De obicei, acestea au un diametru cuprins între 1,0 și 2,5 cm, elastic, dureros, cu țesuturile înconjurătoare care nu sunt lipite, mobile. În primele zile ale bolii, sunt evidențiate tulburări ale sistemului cardiovascular (tahicardie, înfundarea sau slăbirea tonurilor cardiace). Cu normalizarea temperaturii corporale, tahicardia este înlocuită cu bradicardie. Surditatea sau slăbirea tonurilor de inimă devin și mai pronunțate. Pentru unii pacienți apar dureri în piept, mai ales seara, și jumătate - perversă de reacție a sistemului cardiovascular de a exercita: cu accident vascular cerebral ușoară efort și volumul pe minut nu este în creștere, așa cum este cazul în sănătos, ci dimpotrivă - este redusă. Tensiunea arterială este redusă. În 1/3 dintre convalescenți în timpul examinării electrocardiografice, se observă semne de hipoxie miocardică și, mai rar, încălcarea conducerii intraventriculare. Frecvența, severitatea și durata acestor modificări nu depind de electroforeza clinică a anginei. Traheea și bronhiile în angina pectorală nu sunt afectate. Ficatul și splina pot fi mărite extrem de rar și numai în primele 2-3 zile de boală. La 1/5 dintre pacienții cu angină în stadiul acut al bolii, se detectează microematuria, care este cauzată de acțiunea toxinelor asupra țesutului rinichilor. De regulă, odată cu dispariția sindromului de intoxicație, aceste tulburări dispar. În sânge într-o perioadă acută a bolii, se observă leucocitoză neutrofilă (9-15 până la 109 celule pe litru). In cele mai multe cazuri de încălcare hemogramei dispar în 5-6 zile de la temperatura normală a corpului, VSH în acest moment, de obicei, rămâne ridicată (14-20 mm / h). În viitor, se normalizează relativ repede. Cu toate acestea, în caz de complicații, poate crește și mai mult.
microfloră examinare bacteriologice suprafață amigdalian cu amigdalita streptococica detectat confluent streptococci creștere betagemoliticheskih pe 5% agar cu sânge. Dacă serologic studiu seruri pereche luate la început și cu 10-12-a zi a bolii, se constată creșterea titrului de anticorpi streptolizina-O, streptokinaza, polizaharida streptococică. Investigarea de hipersensibilitate de tip întârziat la polizaharidă streptococic (în reacția de inhibare a migrării leucocitelor) 8-12 zile de la debutul bolii la 95% dă un rezultat pozitiv.
Complicațiile. La pacienții cu angină pot prezenta complicații - peritonzillit și abces peritonsilar, otita medie, etc. Ei tind sa apara la persoanele care sunt spitalizate într-o dată relativ târziu -. După a treia zi din momentul în care boala. Peritonzillit și abces peritonsilar au simptome similare. Acesta este caracterizat prin febră mare, predominanța durerii unilaterale în orofaringe, brusc creste cu înghițire, hipersalivație, dificultate și durere a deschiderii gurii, edem unilateral, hiperemia palatului moale, edem palatinale arc pe partea afectată și deplasarea spre centrul amigdaliene afectat și asimetria a limbii .
În plus față de complicații, angina poate provoca boli metatonzilare - reumatism, miocardită alergică infecțioasă și poliartrită, colecistocholangită. Cu ajutorul metodelor raționale moderne de tratament a pacienților cu angină și reumatism Poliartrită nu se întâmplă, dar pot exista și alte boli metatonsillar - Glomerulonefrita - la 0,8% în angina primară și 3,0% la formă de retransmisie a bolii. Myocardita se dezvoltă în timpul anginei primare în primele zile ale perioadei de convalescență și atunci când se repetă - din primele zile ale bolii. Rareori se manifestă prin simptomele clasice ale acestei boli. Cel mai adesea, singurele semne de miocardită sunt modificări persistente ale electrocardiogramei, ceea ce indică o boală focală a mușchiului cardiac și o creștere moderată a fracțiunilor 1-2-lea de lactat dehidrogenază.
Dezvoltarea glomerulonefritei corespunde timpului formării autoimune (țesuturi anti-renale) și factorii imunopatologice timp de 5-6 zile de la o temperatură corporală normală (8-10-a zi a bolii). Glomerulonefrita apare fara simptome extrarenale. Singura manifestare este sindromul rezistent ca proteinurie uric moderat (0,033-0,099 g / l), leucocituriei (10-50 celule în câmpul vizual în prepararea sediment urina), de celule roșii din sânge (3-20 celule în câmpul vizual) și cylindruria.
Diagnostic și diagnostic diferențial. Diagnosticul anginei se bazeaza pe clinice si clinice si de laborator date: debut acut, febră, amigdalite cu lymphadenitis uglochelyustnym și leucocitoză și rata ridicată de sedimentare a hematiilor.
Diagnosticul diferential al anginei trebuie efectuată cu bolile continua cu un sindrom de amigdalită - cu forme localizate de difterie gât, scarlatina, mononucleoza infecțioasă, formă anginos de tularemie, angina Simanovskiy-Vincent, leucemie, agranulocitoză, gripa si alte boli respiratorii acute, gerpanginoy, candidoză orofaringiană, agravarea amigdalită cronică.
Formele de difterie localizate (ostrovchataya și membranos) diferă de la debut progresiv angină, manifestări specifice ale intoxicației ca paloarea pielii, debilitate moderată și letargie (febră, dureri de corp, dureri musculare și articulare, caracteristice doar pentru angina pectorala) obiectiv nepotrivire si simptomele subiective ale bolii (durere ușoară în gât la înghițire prezența exprimate schimbări inflamatorii ale amigdalelor), caracteristici de inflamație în orofaringe caracterizând Am roșeața stagnante-albăstruie și umflare severă a amigdalelor cu prezența pe suprafața lor membranoasă dificil de a trage de zbor, lasă în urmă un defect de țesut. Atunci când un curs atipic al difteriei, care este observată la jumătate dintre pacienții adulți, placa este îndepărtată cu ușurință, fără a lăsa nici un defect de tesut. Cu toate acestea, în aceste cazuri, caracteristic pentru a menținut celelalte simptome difterie gât.
Angina Simanovsky-Vincent (fuzospirohetoz) caracterizat puțin pronunțat manifestări comune (grad scăzut pe termen scurt temperatura corpului, nici o slăbiciune generală, dureri de cap și altele.), Leziune numai o amigdală ca dimensiune ulcer de 5-10 mm, acoperite cu ușor detașabile alb-gălbui sau albicios acoperire -series, prezența preparatelor separate de ulcere colorate în conformitate cu Romanovsky-Gimza, tije de ax și spirochete. limfadenită regională nu este exprimat.
Scarlatina se caracterizează prin apariția unei dureri în gât în prima zi de boală pe tot corpul, cu excepția triunghi nazolabiale, erupții cutanate la fața locului abundente, situat pe fondul hyperemic, îngroșarea în gât, părți ale pieptului