Pagina 4 din 17
Încălcarea echilibrului de apă și electroliți este una dintre cele mai grave anomalii ale homeostaziei, care afectează funcția diferitelor organe și sisteme și poate constitui un pericol pentru viață. În același timp, încălcările schimbului de apă și electroliți sunt însoțite de numeroase boli cu etiologie diferită și lasă amprenta imaginii clinice în curs de dezvoltare. În cele din urmă, în complexul de măsuri terapeutice într-o serie de condiții patologice, este necesar să se prevadă introducerea unor soluții echilibrate de volum și electroliți echilibrați de soluții perfuzabile. Toate acestea indică necesitatea monitorizării și monitorizării stricte a stării metabolismului apă-electrolitic la pacienți.
În deviațiile patologice ale homeostazei apă-electroliți prin excizie artificială se pot distinge următoarele manifestări, condiționate de:
- încălcarea balanței externe a apei. Modificarea în corp a raportului dintre cantitățile de intrare
și apa degajată conduce la dezvoltarea: deshidratării - deshidratării corpului cu echilibru negativ al apei;
Hyperhidratropia - acumularea de exces de apă în cazurile de echilibru al apei pozitive;
- încălcarea distribuției apei pe sectoare. Este posibilă: reducerea volumului de lichid în sectoare, adică dezvoltarea deshidratării extra sau intracelulare; retenție de apă în sectoare - hiperhidratare extra- sau intracelulară; încălcarea raportului dintre volumul sectoarelor - disgyria;
- o încălcare a balanței electroliților din organism, conducând la o schimbare a concentrațiilor osmotice ale sectoarelor.
Clasificarea încălcări ale metabolismului apei electrolit se confruntă cu anumite dificultăți, deoarece nici una dintre afecțiunile de mai sus în mod izolat nu se produce: modificări în plumb intern sau extern de apă echilibru dezechilibru electrolitic și primar care rezultă
într-un sector, abaterile duc la schimbări în alte sectoare. Cea mai convenabilă în practica clinică și suficient de complete și valide din poziția teoretică este clasificarea împarte toate încălcările metabolismului apei-electrolit în 6 grupe: deshidratare hipertonic, hipotonic și izotonică și hipertone, hipotone și overhydration izotopică.
Deshidratarea hipertensivă se caracterizează prin formarea unui deficit absolut sau relativ de apă în organism, în care pierderea apei depășește admisia sau formarea endogenă. În dezvoltarea deshidratării hipertensive, sunt importanți următorii factori:
- Insuficiența aportului de apă în organism, legată de:
- cu lipsa totală de apă în timpul șederii în deșert, blocări în mine, peșteri, pivnițe etc .;
- incapacitatea de a primi apă la persoană neajutorată de condiții legate de vârstă (vârstnici și sugari), pierderea conștienței, imobilizare, încălcați sau înghițirea trecerea apei prin esofag, în lipsa de sete motivate pas leziuni cerebrale sau tulburări psihice;
- utilizarea în dieta produselor uscate, concentrate, bogate în sare.
- Pierderi suplimentare de lichide hipotonice, care pot dezvolta atât rinichi, cât și cu participarea mecanismelor extrarenale:
- cu boală renală cronică (hipo- și isostenurie);
- prin diureză osmotică, de exemplu, diabetul zaharat, atunci când excreția glucozei în procesul de filtrare, creșterea concentrației de urină primară, reabsorbtia apei și dificil conducând la poliurie sau recepție necontrolată diuretice osmotice;
- atunci când există o încălcare a reabsorbției de apă în rinichi din cauza secreției insuficiente a vasopresinei (hormon antidiuretic) - aceasta se observă în insipidul diabetului;
- cu transpirație crescută (osmolaritatea transpirației sub osmolaritatea plasmei) datorită temperaturii ambientale ridicate, în special atunci când lucrează în magazinele cu temperatură ridicată, cu febră;
- cu hiperventilație prelungită, care se observă cu traheobronchitis, pneumonie, traheostomie, isterie, plâns. În mod deosebit, în acest fel, se dezvoltă deshidratarea la copii, care în timpul respirației pierd mai multă apă decât adulții;
- cu leziuni ale intestinului, însoțite de eliberarea unui scaun apos.
- în leziuni ale tractului gastro-intestinal, ceea ce duce la o pierdere de sucuri digestive: vărsături, diaree, fistule diferite ale tractului digestiv - stomac, intestine, tractului biliar, pancreasului;
- cu leziuni extinse ale pielii, mucoase și alte țesuturi care duc la exudare și exudare: arsuri, răni extinse, peritonită;
- cu pierdere acută de sânge;
- cu încălcări ale rinichilor care duc la poliurie, cu acțiunea diureticelor.
Atunci când deshidratarea izotonică este redusă în principal volumului de fluid extracelular - interstițial și în anumite sectoare intravasculara. Aceasta determină imaginea clinică, care constă în simptome de tulburări circulatorii. Manifestările patogenia Deshidratarea izotonă trebuie să ia în considerare posibilitatea de tulburări de echilibru acido-bazic, deoarece pierderea de sucuri digestive cu (acid gastric) sau acidul (pancreas secrete etc.) de bază Proprietăți determină acest echilibru schimburi. Lactoaciloza, cauzată de hipoxia circulatorie, este la fel de posibilă.
Simptomatologia generală a deshidratării izotonice este nespecifică și se manifestă prin oboseală crescută și retardare a reacțiilor mentale, în viitor, este posibilă obscurarea mentală.
Cel mai important complex simptomatic este o tulburare circulatorie. Scăderea volumului sectorului intravascular duce la scăderea fluxului de sânge venos către inimă, scade debitul cardiac, apare tahicardia. Ca și
dezvoltarea deshidratării scade brusc valoarea tensiunii arteriale, ceea ce poate duce la șocul hipovolemic.
Gradul de scădere a tensiunii arteriale este un criteriu important pentru evaluarea severității deshidratării. În cazuri avansate cu presiune sistolică sub 90 mm Hg. pilonul deficienta de lichid este de 5-6 litri.
Țesuturile țigorelor sunt coborâte, bulgăriile sunt moi, apar crăpături în limbaj, se observă oliguria (cu excepția cazurilor de afectare a rinichilor și a utilizării diureticelor). Presiunea osmotică a plasmei rămâne normală, deși nivelul de potasiu din sânge este adesea crescut. Creșterea posibilă a hematocritului.
Tratamentul deshidratării izotonice trebuie efectuat într-o manieră complexă și constă în măsuri anti-șocuri care utilizează soluții electrolitice și coloidale. În același timp, este necesar să se țină seama de aciditatea lichidelor pierdute de organism și să se corecteze abaterile în echilibrul acido-bazic. În cazurile de pierdere severă de sânge, este indicată o transfuzie de plasmă sau sânge integral. Tratamentul medicamentos trebuie să promoveze normalizarea sistemului cardiovascular.
Deshidratarea hipotonică este caracterizată de o predominanță a deficienței electroliților, în primul rând cation de sodiu, și a deficitului de apă în sectorul extracelular. Apariția acestui tip de deficit se poate datora:
- cu aport insuficient de clorură de sodiu în organism. Acest mecanism trebuie luat în considerare, deoarece restricționarea aportului de sare poate fi, de asemenea, un factor decisiv în dezvoltarea deshidratării hipotonice cu diferite stări patologice care conduc la pierderea electroliților;
- săruri cu pierderea violării renale prin la reglementarea centrală sau hormonală (efecte encefalită, traumatisme, trunchiul cerebral, leziuni ale glandei suprarenale, cu manifestări gipoaldosteroizma) cu nefroză tubulară și alte leziuni renale la utilizarea necontrolată a diuretice, saluretice;
- cu pierderea lichidelor izo- și hipo-osmotice și compensarea ulterioară cu apă sau băuturi electrolitice (ceai, ape de fructe carbonizate etc.). O astfel de imagine se poate dezvolta în timpul lucrului în magazinele fierbinți, însoțită de transpirație crescută, când setea este satisfăcută de apă pură; când vărsăturile și diareea cu umplerea pierderilor cu ceai dulce;
- cu foamete. Rolul factorului, care reduce concentrația osmotică, este jucat de apa endogenă formată.
- consumul excesiv de apă în organism cu consumul crescut sau tratamentul prea activ al deshidratării (asociată în special cu pierderea electroliților), lichide sau băuturi fără sare. Modelul de afectare este agravat dacă apare pe fondul unei funcții renale limitate;
- insuficiență renală acută în diferite condiții patologice și diferite leziuni renale care duc la anurie sau oligurie;
- traume și postoperatorii condițiile în care joacă rolul de hipersecretie vasopresină, scăderea funcției excretorii renale, infuzie terapeutică de lichide fără sare și alți factori în dezvoltarea hiperhidratării hipotone;
- tulburări în reglarea metabolismului apă-electrolitic, împotriva căruia este foarte ușor să se dezvolte intoxicația cu apă: cu secreție crescută de vasopresină, cu insuficiență suprarenală;
- activarea marcată a catabolismului în bolile cronice care duc la epuizare: foamete, tuberculoză, tumori maligne, cașexie. Pierderea de până la 15% din greutatea corporală crește dramatic potențialul de hiperhidratare hipotonică;
- efectul combinat al unei diete fără sare și diuretice în tratamentul edemelor, care poate traduce hiperhidratarea izotonică în intoxicația cu apă.
- la administrarea enterică de soluții saline saturate (băutură forțată de apă de mare);
- în unele situații asociate cu afectarea funcției renale;
- insuficiență renală acută, glomerulonefrita acută, sau prin limitarea capacității funcționale a rinichilor (în perioada postoperatorie), atunci când se administrează soluții saline izo- sau hipertone;
- cu tumori ale glandelor suprarenale, însoțite de o producție excesivă de aldosteron.
- creștere intracapillary presiunii hidrostatice, care se poate datora modificărilor locale în tulburările microcirculație de drenaj venos, cu compresie mecanică, tromboflebita și tulburări circulatorii cauzate atunci când excesul de transfuzie la insuficienta ventriculara right- sau la stânga;
- reducerea presiunii mecanice a țesutului în procesul de filtrare sub acțiunea glucocorticoizilor care inhibă formarea colagenului;
- scăderea presiunii oncotică plasmatică datorită pierderii proteinelor cu arsuri, sindrom nefrotic, sau ca urmare a încălcării sintezei lor în bolile hepatice, și datorită reducerii formării de catabolism și a crescut în timpul postului;
- o creștere a presiunii osmotice sau oncotice a fluidului tisular, de exemplu, cu activarea fazei de schimb catabolice în focalizarea inflamatorie;
- gistogematicheskih au crescut barierele de permeabilitate sub hipoxie prin acțiunea toxinelor endogene și exogene sau substanțe biologic active (histamina, serotonina și alți metaboliți nucleotidice compuși);
- perturbarea drenajului limfatic ca o consecință a spasmului reflex al vaselor limfatice cu presiune crescută în vena cava superioară, compresie mecanică, după îndepărtarea ganglionilor limfatici.
În dezvoltarea edemelor, un rol important îl joacă mecanismele generale de reglementare a balanței de apă. În condiții patologice de diferite geneze, când compromise astfel un parametru important ca circulator, debitul cardiac, iar în alte situații declanșate mecanismele hormonale de sodiu și retenție de apă - a declanșat sistemul antinatriuretic și antidiuretic. Mecanismele pentru retenția activă a sodiului includ catecholaminele, sistemul reninangiotensinei și aldosteronul. Oricare dintre ele îmbunătățește în sine reținerea de sodiu și poate include și alte mecanisme. Angiotepzinul este cel mai important regulator al secreției de aldosteron. Catecolaminele și angiotensia reprezintă un instrument de răspuns rapid pentru menținerea volumului sângelui. Aldosteronul este un mecanism de operare lentă, dar mai prelungită. Acest set de efecte de reglementare are o importanță mai mare în faza creșterii edemului dinamic. In cazurile avansate de întârziere de sodiu se produce din cauza reducerii filtrării și nivelurile de aldosteron creștere glomerular - prin reducerea metabolismului în corticoizi hepatice.
În funcție de localizare și prevalență, edemul este împărțit în general și local. Clasificarea edemelor prin mecanisme patogenetice este dificilă datorită faptului că, în situații reale, apariția acestora se datorează, de regulă, mai multor factori, a căror combinație poate varia în funcție de cauzele care determină edemul. În practica clinică, se folosește clasificarea etiologică a edemelor, ceea ce face posibilă descrierea pe deplin a mecanismelor de dezvoltare și abordări ale terapiei. Cea mai obișnuită este diviziunea, la nivelul cardiac, nefritic, nefrotic, cachectic, inflamator, edem alergic, edem cu ciroză hepatică și un număr de alții.
In mecanismul inimii, nefrotic, cașectici și alte edemele punct nodal este instabilitatea hemodinamică, ceea ce duce la hipovolemie și lansarea întârzierea mecanismelor hormonale în corpul de apă și cationi de sodiu, care sunt redistribuite în sectorul interstițial. În insuficiența cardiacă, tulburări hemodinamice provoca hipertensiune venoasă centrală, ceea ce duce la o interacțiune nepotrivire de factori locali ai echilibrului de apă al sectorului extracelular: hipertensiune capilară apariția, creșterea permeabilității vasculare din cauza hipoxie, întreruperea
fluxul limfatic, adică mecanismele de stagnare sunt realizate. Cu toate acestea, determinarea dezvoltării de edem cardiac sunt tulburări circulatorii, ceea ce conduce la sistemul reninangiotenzivnoy de activare, hiperaldosteronismul secundar, producția excesivă de vasopresină și ca urmare a toate acestea - pentru sodiu și retenția de apă în organism.
În glomerulonefrita există o scădere a excreției de sodiu și apă, datorită scăderii filtrării glomeruli afectat, împreună cu „încălcarea fluxului sanguin renal începe sistemul renină-angioteizvnuyu cu toate consecințele care decurg din aceasta. Când edemul nefrotic și declanșare cașectică acționează hipoproteinemie pentru a justifica sectorul interstetsialny de apă redistribuire, și în curs de dezvoltare ca o consecință a hipovolemie și tulburări hemodinamice declanșează mecanismele hormonale de sodiu și de retenție a apei. Când imagine cașexie usuglublyaet prevalența bruscă a fazei catabolice, ceea ce duce la perturbarea permeabilitatea celulei la membrana capilară și crește sectorul osomolyarnost extracelular.
Atunci când ciroza hepatică dezvoltă inițial ascite, factorul principal în mecanismele cărora este hipertensiunea portală. Dezvoltarea ulterioară a edemului este afectată de o scădere a funcției de sinteză a proteinelor din ficat, ceea ce duce la hipoalbumie și, prin urmare, la hiponostatism. În cele ce urmează, mecanismele de întârziere hormonală a apei și sodiului sunt declanșate. Stabilitatea hiperaldosteronismului secundar este susținută de o întrerupere a metabolismului hormonilor steroizi în hepatocite.
Edemul local poate să apară sub influența diferitelor cauze și, în special, asupra factorilor care provoacă leziuni tisulare și dezvoltarea inflamației. În cazul acțiunii alergenilor antigeni asupra organismului sensibilizat anterior, se produce un edem alergic. Când inflamație și alergii mecanism principal care duce la umflarea este de a crește permeabilitatea membranei capilare sub influenta histamina, serotonina, bradikinina, complexe imune, toxine, produse metabolice, componente ale sistemului complement. Sprijină edemul în centrul inflamației care produce hiperosmie și hiperonie, tulburări de microcirculare.
Principalele abordări pentru tratamentul edemului sunt următoarele:
- terapia eficientă a bolii subiacente este necesară;
- trebuie stabilit un echilibru negativ al apei și al electroliților (sodiului). Pentru a face acest lucru, cantitatea de apă și săruri din dietă este limitată, se utilizează diuretice, reabsorbție de apă deprimantă și saluretice, care au un efect natriuretic;
- este necesar să se influențeze mecanismele hormonale ale retenției de sodiu cu medicamente care reduc efectul angiotensinei și aldosteronului.
Având în vedere mecanismele patogenetice ale debutului și dezvoltării edemelor, este posibil să se administreze preparate proteice din sânge și substituenți de sânge care măresc presiunea osmotică coloidală și agenții de întărire a capilarelor. Tratamentul edemului trebuie să fie sub monitorizarea constantă a compoziției electrolitice a plasmei sanguine.