Cum este clasificat NASH?
În momentul clasificării clinice a celei de-a 10-a revizii nu există un loc clar pentru această patologie, deoarece este dificil să se identifice și să se captureze toate caracteristicile bolii cu un singur cod.
Când a fost introdus termenul NASH?
În 1980, termenul de "steatohepatită nealcoolică" a fost folosit pentru diagnosticul inițial. În aceste perioade, J. Ludwig a efectuat studii asupra modificărilor în ficat și stroma la pacienții cu obezitate. De asemenea, au fost incluse în studiu pacienții cu diabet zaharat non-insulino-dependent (diabet de tip 2). Și nu există nici o indicație în datele anamnestice că pacienții au consumat vreodată alcool. Atunci când sa efectuat o examinare morfologică a ficatului la astfel de pacienți, s-au găsit semne caracteristice ale leziunilor hepatice cu caracter alcoolic.
Cine este bolnav de NASH?
Nu este un secret că există o mulțime de oameni din lume care nu iau deloc alcool. Cu toate acestea, în parenchimul ficatului lor, există schimbări care apar adesea la alcoolici.
Doctorii din SUA se întâlnesc cu NASH destul de des, astfel încât această boală nu provoacă emoții și interese violente, ca o noutate. Statele Unite sunt o țară în care trăiesc un număr mare de persoane cu grade diferite de obezitate. Procentul acestor pacienți a crescut în 30 de ani de la 10% la 24%. Povara europeană a obezității este la nivelul de 11%.
Nu uitați că toate cifrele oficiale sunt doar vârful aisbergului, iar prevalența NASH poate fi mult mai mare. Boala poate avea o formă latentă și nu se manifestă mult timp.
Dacă simptomele sunt absente și boala nu este tratată, NASH poate fi prezent și progresează treptat.
Patogeneza NASH
Legătura principală în patogeneză este rezistența la insulină. Generarea tirozin kinazei în cantități mari duce la o întrerupere a transmiterii impulsurilor nervoase care activează sinteza insulinei. Nu există nicio idee deplină despre acest mecanism, dar există unele evoluții inovatoare.
O cantitate imensă de substanțe biologic active este sintetizată de țesutul gras al mesenteriei. Aceste substanțe contribuie, de asemenea, la dezvoltarea rezistenței la insulină. Glucoza nu poate fi eliminată în mod adecvat și nivelul hormonului crește dramatic, ceea ce duce, la rândul său, la inhibarea și blocarea proceselor oxidative în mitocondriile celulelor.
În plus față de insulină, hormonul leptină are o mare importanță în organism. Insensibilitatea la această substanță duce la o descompunere a beta-oxidării acizilor grași în țesuturile hepatice, ca urmare a depozitelor de grăsimi din hepatocite.
Adiponectina dispare la astfel de metamorfoze, ceea ce duce la întreruperea efectuării semnalelor intracelulare. Procesul patologic duce la acumularea de grăsimi în ficat.
Cum să neutralizați efectul acizilor grași liberi?
Acizii grași liberi (FFA) afectează negativ activitatea ficatului prin efecte toxice. Neutralizați-le în următoarele moduri:- Activarea oxidării beta în mitocondriile;
- Accelerarea sintezei trigliceridelor;
- Pentru a sintetiza lipoproteine cu densitate foarte scăzută;
- Sintetizați o proteină care va lega acizii grași.
Aceste procese încetinesc în timpul formării NABE și apare acumularea FFA toxică. La depunerea de grăsime din ficat se poate atașa fibrina, ceea ce duce la fibroza hepatică și o deteriorare incontestabilă a prognosticului bolii.
Etiologia NASH
Cauzele pot fi dobândite și congenitale. Apoi, listați bolile care conduc cel mai adesea la formarea NASH:
- totală nutriție parenterală;
- mitocondriopatia și tirozinemia;
- boala Konovalov-Wilson;
- o pierdere accentuată a greutății corporale;
- contactul cu solvenții;
- ovar polichistic, boala celiacă;
- preparate medicinale;
- unele operații chirurgicale.
Semne ale bolii hepatice și ale diagnosticului
Diagnosticarea în timp util și tratamentul cu NASH sunt cei mai importanți factori pentru succesul terapiei NASH, deoarece dezvoltarea în continuare a OABW conduce adesea la formarea bolilor cardiovasculare, care de multe ori duc la dizabilitate sau deces.
Pana de curand sa crezut ca NASH nu duce la dezvoltarea cirozei hepatice (CP), doar astazi in 40% din cazuri NASH dezvolta CP. În acest sens, populația copiilor este îngrijorată.
Medicina nu are date suficiente despre manifestările clinice ale NASH, deoarece boala apare adesea fără prezența simptomelor. Chiar și în stadiile târzii ale bolii, pacienții nu se plâng niciodată de agravare și NASH este detectat atunci când pacientul este examinat pentru o altă boală a tractului gastro-intestinal sau a inimii.În 14% din cazurile cu ultrasunete ale organelor abdominale a fost evidențiată structura hiperechotică a ficatului. Dar nu toate aparțin lui NASH. De exemplu, ultrasunetele nu sunt capabile să detecteze modificări inflamatorii, ci doar acumularea de lipide în hepatocite. Cu toate acestea, diferențele în rezultatele ultrasunetelor pot fi semnificative în prezența țesutului subcutanat dezvoltat de pacient cu o distribuție neuniformă.
NASH este diagnosticat în cele din urmă numai dacă există o biopsie. Pe baza rezultatelor biopsiei, aproximativ 18% dintre pacienții obezi au NASH. În plus, 2,5% dintre persoanele sănătoase au modificări ale ficatului în tipul de NASH.
Degenerarea degenerativă a ficatului a fost detectată în Statele Unite la 20% dintre persoanele sănătoase din punct de vedere clinic, iar 8% au descoperit NASH.
Schimbări histologice ale degenerării grase
În hepatocite se formează bule mari, constând în grăsimi. Parenchimul hepatic este impregnat cu leucocite neutrofile și cu celule mononucleare. Aceste elemente indică inflamația. Adesea există fibroză și ciroză.
Date tipice de laborator
Aminotransferazele din sânge sunt crescute. În 15% din cazuri, nivelul bilirubinei crește. Aproape 50% din pacienți au fosfatază alcalină în plasma sanguină. Se întâmplă frecvent hemosideroză și sunt notate titre ridicate de ioni de fier în sânge.
Mulți indicatori ai homeostaziei, care sunt legați de funcționarea ficatului, se schimbă.
Cum se trateaza NASH?
Tratamentul se bazează în principal pe experiență, adică empirică:
Choludexan
Acest medicament este un derivat al acidului ursodeoxicolic, care mărește efectul de scădere a lipidelor al statinelor și reduce nivelul lipoproteinelor rău din organism.
După retragerea statinelor pe fondul utilizării Choludexan, nu există schimbări semnificative în metabolismul hepatic.
Medicamentul este prescris de 300 mg de două ori pe zi. Capsula în care se eliberează medicamentul nu trebuie mestecată. Tratamentul cu Cholodexan se efectuează de la 2-3 luni până la câțiva ani.
Amintiți-vă: auto-tratamentul este periculos!