Capitolul 4 PRINCIPALELE BOLI NEINFECȚIOASE ALE LATERULUI ȘI ROLUL POSIBIL AL FORȚELOR BIOLOGICE PENTRU DEZVOLTAREA LOR
În lucrarea prezentă, ne ocupăm pe scurt doar de unele dintre cele mai frecvente procese patologice, ale căror manifestări morfologice trebuie luate în considerare prin efectuarea diagnosticului diferențial cu patologie infecțioasă.
Cel mai important loc în patologia sarcinii aparține avortului ei. Sarcina ușoară este polietiologică. Într-un anumit număr de cazuri, este asociat cu cauze genetice. Sa constatat că 10-15% din ouă nu pot fi implantate genetic. Există dovezi că pierderea totală de reproducere care protejează populația umană de nașterea copiilor cu deformații este de aproximativ 50% din numărul de concepții. Mai mult de 95% dintre fructele cu mutații au ca rezultat spontan avorturi timpurii și doar mai puțin de 5% din fetușii cu aberații cromozomiale supraviețuiesc perioadei perinatale.
Odată cu vârsta părinților (mai ales a mamei), numărul anomaliilor fetale crește. La femeile cu avort spontan, anomaliile structurale ale cariotipului sunt detectate de 10 ori mai des decât în cazul femeilor care au sarcină normală.
Există numeroase studii cu privire la rolul patologiei endocrine a mamei în erorile de sarcină. Cauzele hipoestrogenemiei, hiperandrogenemiei, hipoprogesteronemiei descrise în cazul ei deseori rămân neclar. În același timp, datele disponibile sugerează că, cel puțin în unele cazuri, tulburările de homeostază endocrină la o femeie gravidă pot fi asociate cu procese de infecție latentă.
Incompatibilitatea fătului și a mamei în Rh și ABO joacă un rol important în incompetență.
Recent, un număr semnificativ de studii au apărut în literatura de specialitate, în care avortul spontan este asociat cu o varietate de patologii infecțioase. Mecanismele de muncă prematură într-o varietate de boli infecțioase au fost descrise mai sus.
Gestoza târzie este un loc semnificativ printre cauzele mortalității perinatale. Există date care, pentru forme ușoare de toxicoză târzie, mortalitatea perinatală variază de la 7,7% la 24%, iar în forme severe poate ajunge la 44,4-50%. Ca o cauză a morții fetale antenatale, această patologie este de 12,7%.
Cauzele și patogeneza gestozei târzii nu sunt încă pe deplin stabilite. Cu toate acestea, nu există nici o îndoială că tulburările vasculare ale mamei și incompatibilitatea imunologică a mamei și fătului, precum și disfuncția enzimatică a placentei, joacă un rol semnificativ printre posibilele cauze ale gestozei târzii. De asemenea, nu putem exclude direct sau indirect (prin încălcarea dishormonal) rolul mamei bolilor infecțioase pentru apariția preeclampsiei, astfel încât pentru cursul nefavorabil.
Bazele schimbărilor în placenta cu gestație târzie sunt încălcări ale naturii involutiv-distrofice și circulatorii. În forme ușoare și moderate de toxicoză în placenta fătului complet, reacțiile compensatorii-adaptive sunt predominante în părțile periferice ale discului placentar. Caracteristic distanțate strâns vilozităților terminale care conține un număr mare de noduri mari sincitial, dintre care unele nu funcționează (obyzvestvlena). Împreună cu acest lucru în villi, există hiperplazie a capilarelor și o creștere a SCM.
În cazul toxicozelor severe pe termen lung, se observă dozarea disociată a corionului vilos, apar vilii ușor vascularizați. Caracteristic este, de asemenea, înfrângerea patului vascular cu modificări pronunțate involunto-distrofice și scleroza vililor. Astfel de modificări indică epuizarea reacțiilor compensatorii ale organului și insuficiența cronică a acestuia. Toate acestea, în funcție de gradul de toxicoză, conduc la o schimbare accentuată a activității enzimelor, la sinteza proteinelor extracelulare și structurale, precum și la scăderea metabolismului energetic în organ. În epiteliul amnionului, conținutul de ARN scade. Reducerea concentrației de glicozaminoglicani este observată în membrana bazală și în stroma vililor (Fedorova MV Kalashnikova EP 1986).
Epiteliul amniotic decat in alte structuri ale placentei, scăderea concentrației enzimei redox succinat dehidrogenaza, citocromoxidază enzimele sistemului NAD. În placentă, numărul de atacuri de cord crește, iar vechii trombi în spațiul intervillous sunt vizibili. Restul porțiuni nealterate ST observate pronunțat slab stippling bazofile, și a observat o creștere semnificativă a proteinelor de bază și acide, reflectând sinteza compensatorie a celulelor nealterate.
Această încercare de compensare este clar trasată în EM. Împreună cu zonele de necroză CT există o creștere a numărului de granule secretoare, o creștere a numărului de mitocondrii și a corpurilor Golgi. Pindele de vezicule sunt observate pretutindeni, reticulul dur este extins și conține material granular.
Astfel, atunci când modificările celulare mai târziu gestoză alterative și tulburări ale microvasculature în vilozitățile terminal al placentei sunt combinate cu dezvoltarea kompensatornoprisposobitelnyh vilozităților reacții hipervascularizația. Aceasta creează posibilitatea dezvoltării normale a fătului și a nașterii sale în timp.
De asemenea, trebuie subliniat faptul că, pe materialul nostru, cu gestație târzie, semnele morfologice ale unei varietăți de patologii infecțioase au fost determinate în mod regulat în aproape toate observațiile la naștere.
Suprapopularea sarcinii se găsește adesea în patologia obstetrică. Etiologia și patogeneza acesteia nu au fost studiate în mod adecvat. Amortizările sunt facilitate de o varietate de patologii, inclusiv infecții, care conduc la tulburări endocrine și la schimbări în aparatul neuromuscular al zonei genitale a mamei. Factorul de risc de suprasolicitare este, de asemenea, gestația târzie.
In patogeneza sarcinii prelungite este o perturbare importantă a mecanismului normal de debutul travaliului. Morfologică schimbă sarcinile supra-cand placenta sunt nespecifice și sunt caracterizate scleroză stroma și vasele de sânge villos, depunerea excesivă a maselor fibrinoidă spații intervillous și stromă vilozități, obliterare vasculară. Există, de asemenea, infarcturi, modificări distrofice în CT și celule deciduale. Toate aceste modificări pot fi asociate cu DIC, care este primar în procesele patologice care apar in timpul sarcinii prelungite.
În același timp, în placentă marcate caracteristici compensatorii - educația tinerilor vilozităților, hiperplazie a capilarelor vilozităților, un număr mare de mici, vilozităților terminale spațiate strâns pentru a forma CCM.
Modificările morfofuncționale descrise în placentă într-o sarcină gravidă duc la o încălcare a funcției sale metabolice. În special, transferul de oxigen și substanțe nutritive de la mamă la făt scade, acumularea de produse metabolice în făt crește. În viitor, ele pot juca un rol major în schimbarea fundalului hormonal în sistemul mamă-placentă-fetus, condițiile fetale și forța de muncă. Această insuficiență placentară conduce din nou la o tulburare metabolică la nivelul fătului, iar aceasta din urmă afectează din nou funcția post-ars, creând un cerc închis de procese patologice.
Lipsit în cadrul acestei lucrări, pentru a discuta în detaliu posibilitatea de a problemei neobișnuit de complexă și foarte urgentă de etiologie și patogeneza diabetului zaharat act numai că printre formele non-ereditare ale bolii cel mai important rol este recunoscut pentru diverse virusuri, în special familia Coxsackie. Cu diabet zaharat în viața de apoi există o varietate de schimbări. Compensare de diabet zaharat insulino-dependent - masa placenta mare, caracterizată prin modificări distrofice vilozități coriale, disociate maturarea vilozități, combinate cu capilare hiperplazie compensatorii.
Cu diabetul decompensat al placentei de mărime mică, imaturitatea difuză a bolilor, necroza trofoblastică este caracteristică. Stroma vilii terminale este slăbită, capilarele sunt situate central, SCM este puțin și gros. Navele și stroma de vilii determină focare de hematopoieză extramedulară. Împreună cu aceasta, se detectează scleroza stroma a vaselor de vilă, atât mari, cât și mici, penetrarea în plasmă a pereților vaselor mici. Această formă este însoțită de o insuficiență placentară pronunțată. Fructele se nasc cu semne de fetopatie diabetică, cazuri de moarte fetală prenatală nu sunt mai puțin frecvente.
Se crede că edemul stroma de vilă este rezultatul acumulării în gulii de glicogen. Pereții de arteriole din placentă cu diabet zaharat sunt în mod semnificativ îngroșați, o parte din lumenul lor obliterat. În astfel de situații, rețeaua capilară este mai puțin dezvoltată decât în placenta normală și mult mai puțin exprimată de către CSM. Aceste schimbări în placentă duc la o întrerupere a metabolismului energetic al glicogenului. O creștere a concentrației de glicogen în placentă conduce la acidoză, acumularea de lichide edematoase în stratul de vilă, precum și la produsele de sinteză a proteinelor.
La inceputul anilor '60 ai secolului 20 sa sugerat că procesul de boala in placenta in diabet, probabil din cauza unui proces autoimun - prezența anticorpilor la insulină și complexele de insulină anticorp neutru fixare tesuturi placentar. Acest lucru duce la tulburări ale sistemului vascular.
Principala manifestare a procesului patologic în boala hemolitică este edemul placentar fetal. Placenta este de obicei mare, palidă. Din punct de vedere microscopic, există nuburi de diametru mare care nu corespund termenului de sarcină, spațiul de interferență este îngustat. Epiteliul corionic este în două straturi, celulele Langhans sunt reținute în el. În CT, nucleele sunt distribuite uniform, numărul nodurilor sincițiale și membranelor vasculare a scăzut semnificativ.
Cu EM, există o vacuolizare semnificativă a CT, inclusiv a mitocondriilor sale. Stromul villusului este edematos, conține un număr mare de celule Hofbaeur și fibroblaste. Citoplasma lor conține un număr mare de incluziuni cu lipide, glicogen, pigment. Endoteliul capilar al vilii este umflat. Vasele vaselor sunt dilatate, umplute cu eritrocite, dintre care un număr mare de eritroblaști sunt vizibili. Focile de hemopoieză din villi conțin, de asemenea, celule roșii sanguine imature în diferite stadii de dezvoltare.
Schimbările la nivelul placentei din acest sindrom conduc la o scădere a consumului de oxigen fetal (datorită dezintegrării eritrocitelor și a imaturității acestora), o creștere a acidozei. Ca rezultat al hemolizei prelungite, se dezvoltă edemul fătului și al placentei și crește permeabilitatea patului vascular vascular. Țesutul respirator se deplasează spre glicoliza anaerobă. Placenta incepe sa foloseasca sistemul respirator numai pentru nevoile propriului metabolism, ceea ce scade in continuare fluxul de oxigen la fat. Acumulați produsele sub-oxidării, care în unele cazuri duc la naștere prematură.
Atunci când sunt detectate sângele matern incompatibilitate isoserological și fetale celulelor roșii din sânge în tineri vilozități lumenului vascular, infiltrare difuză a stromei vilozităților și limfocite lamina bazală, difuz imaturitate patologice vilozități coriale. Stroma vililor este adesea edematică, conține un număr mare de elemente stromale celulare, celule Goughbauer. Terminalele sunt amplasate strâns, dimensiunile lor cresc.
Este destul de comună patologia postnatală pe fondul unei patologii cardiovasculare diverse a mamei. Cel mai adesea vorbim despre bolile cardiace congenitale și reumatice. Principala semnificație pentru dezvoltarea patologiei după naștere este gradul de perturbare a circulației periferice. Cand compensata mama boli cardiovasculare placentă de mari dimensiuni și greutate cu exces vascularizarea vilozităților, abundența CSM, tulburări degenerative și hemoragiilor.
In patologia decompensată placenta ca dimensiune și greutate mare, de obicei, o îngroșare semnificativă a pereților vaselor vilozități corionice cu impregnarea lor plasmatica și necroza fibrinoidă. Ea a remarcat locația apropiată și goliciunea vililor, focarele mici de necroză în ele, tromboza spațiului intervillous și hemoragia.
Recent, studii foarte fructuoase au fost dedicate patologiei postpartamentului cu patologie cromozomială. Datele cele mai complete și fiabile privind modificările structurale sunt disponibile numai pentru unele dintre cele mai frecvente sindroame. Când triploidie pe cromozomul X sunt găsite mari inform nap ramificat, insuficient cu modificări hidropica (dar fără a converti într-un chist) stromă, cu greu conținând vase. În stria de villi, invaginații unice de celule trophoblastice. În locurile în care villile sunt ramificate, sunt definite suprafețele de garland și degetul. Pe suprafață, trofoblast parțial neschimbat, parțial hiperplastic sau atrofic.
Când se observă monozomie pe cromozomul X (karyotype XO) ramificația neregulată a arborelui vilos cu patologia adiacentă a vililor mari și mici. Conturul vililor este îndoit neuniform, stratul este fibrotic, este bogat în celule și în locuri regresiv modificat. Navele sunt greu de determinat. Trophoblastul este parțial unul, parțial în două straturi, în locuri cu rinichi tropoflavici.
La trisomia pe 21 de cromozomi (sindromul Down) există o perturbare focală a dezvoltării villiilor în stadiul incipient al perioadei embrionare. Caracteristic este apariția vililor mari, fără formă, cu crestături în formă de degete sau ghirlande la locurile de ramificare. Stroma cu "invoigene trofoblastice" și cu vase minim exprimate. Epiteliul superficial este predominant cu un singur rând.
Discutând problema diagnosticului și tratamentul neinfectioase leziuni nespecifice ale placentei trebuie amintit faptul că acestea sunt în foarte multe cazuri, combinate cu o varietate de procese infecțioase, influențând reciproc, inclusiv natura modificărilor structurale.