Sistemul efector al imunității înnăscute include: funcția de barieră a pielii și membranelor mucoase; factori umorali (sistemul complementar, lizozim, proteine solubile - proteine C reactive, agenți tensioactivi, defensini etc.); T- și B-limfocite, macrofage, celule dendritice, neutrofile etc. [77, 119, 155]. In ultimele decenii, noile date privind mecanismul și importanța imunității înnăscute [7, 117, 159]: - Strategia de recunoaștere celulară universală a structurilor înnăscute imunitate patogenassotsiirovannyh moleculare (modele moleculare asociate patogen - RAMRs) de microorganisme; - a identificat o funcție necunoscută anterior de celule dendritice (procesarea și prezentarea antigenului, producerea de citokine) [92, 100, 149] precum și un număr de alte celule efectoare: NKT-celule (recunoașterea antigenelor glîcolipidice în context CD1d) [102, 175, 367, 511] T # 947; # 948; celule p [212] (detectarea antigenului nativ), celulele mastocitare [164, 244] (formarea unui răspuns protector la bacterii, eliberarea de citokine de tip Th2, celulele mastocite sunt inductori maturarea celulelor dendritice și etc.) - o funcție instructivă care determină direcția și intensitatea dezvoltării Ia răspuns imun adaptativ prin activarea căii Th1 sau Th2 [198, 210, 250].
Spre deosebire de imunitatea adaptivă, recunoașterea congenitală a imunității este realizată prin receptori codificați hereditar, ceea ce înseamnă predeterminarea genetică a specificității fiecărui receptor. Unul dintre avantajele acestei codări ereditare a receptorilor este reprezentat de acestea
evoluția cu selecția naturală în direcția specificității față de agenții infecțioși [48].
Este cunoscut faptul că sistemul de recunoaștere innascuta este implementat folosind celule efectoare implicate în prima linie de apărare împotriva tuturor antigenno- compuși străini. Aceste celule servesc ca o punte între structurile moleculare asociate patogen (PAMPs-patogen asociat patters moleculare) Structuri -konservativnymi microorganisme (LPS, peptidoglican, acid lipoteicoic, ssARN, dsARN, CpG-motive în ADN bacterian sau viral, etc.) și antigen specific celule ale raspunsului imun adaptativ, semnale de emisie receptori codificați genetic specifici (PRRS - receptori pattern-distincții) în mediatori solubili, care se leagă la T și celulele B prin intermediul unor receptori specifici de citokine / chemokina. La om, PRRS includ receptorii Toll cum ar fi (TLR), receptorii NOD-like (NOD- cum ar fi receptori - NLRs), Rig - I-like receptori (receptorii retinoic gena acid inductibile (RIG) -I-like) și de tip C receptorii lectinei (CLR) [224]. Receptorii asemănători receptorilor (TLR) sunt glicoproteine membranare având o structură tridimensională [180]. Membrii acestei familii joacă un rol-cheie în inducerea răspunsurilor imune și inflamatorii la mamifere, inclusiv pielea [211, 235, 364]. Recunoașterea PAMPs receptorilor Toll-like initiaza o cascada de semnalizare, care ca rezultat determină producerea de citokine proinflamatorii, chemokine, peptide antimicrobiene și enzime în piele, activarea factorilor de transcripție, proteine activator 1 și factorul nuclear (NF) - # 954; B [287]. În prezent, aproximativ 23 de membri ai familiei TLR sunt cunoscuți la om. Ei bine caracterizați astăzi sunt TLR1-TLR9 [7, 64, 251] (Tabelul 7).
Tabelul 7. Recunoașterea structurilor moleculare ale agenților patogeni de către receptorii de tip Toll.
Motivele nemodificate CpG ale oligonucleotidelor
Studiile privind activitatea funcțională a efectoarelor de imunitate congenitală la bolile de piele sunt de natură fragmentară. Există revizuire individuală a studiilor asupra DCs, TLR și citokine în anumite dermatoze [107, 133, 148, 200, 211, 235, 286], în special în
dermatozele de etiologie infecțioasă [200, 364].
Cei mai importanți factori sunt citokine interacțiunea celulă - un grup de mediatori polipeptidici cu o greutate moleculară de la 8 până la 80 kDa implicată în reglarea reacțiilor de apărare sintetizate de celule ca răspuns la diferite virusuri, endotoxine bacteriene, acizi nucleici și mitogene străin. Citokinele sintetizate de leucocite și care acționează asupra altor leucocite sunt numite interleukine (IL). Ele sunt implicate în aproape fiecare parte a imunității, inclusiv diferențierea celulelor precursoare ale sistemului imunitar, prezentarea antigenului, activarea și proliferarea celulară, expresia moleculelor de adeziune, și răspunsul de fază acută. Citokinele acționează asupra celulei prin intermediul specificului
receptorii unei membrane celulare și provoacă activarea sau suprimarea genelor pe care le reglează. Efectul citokinelor apare chiar și la concentrațiile picogramelor. În mod normal, rețeaua de citokine este echilibrată și reglementată de principiul feedback-ului. Th1 limfocitele produc interleukină-2 (IL-2) și interferon-gamma (IFN-947;). IL-4, IL-5, IL-10 produc citomei Th2 [26, 65, 77].
Pielea este un organ al sistemului imunitar, care este format din celule Langerhans - epiderm, macrofage, fibroblaste, celule endoteliale - în celulele dermice și keratinocite. În absența efectelor dăunătoare și stimulative, keratinocitele au o funcție exclusiv de barieră. O cantitate mare de material a fost acumulată în legătură cu capacitatea keratinocitelor de a produce citokine - IL-1, IL-6 TNF- # 945; IFN-g. Suma acestor citokine mediază interacțiunile intercelulare dintre celulele epidermice în normă și determină dezvoltarea proceselor inflamatorii în piele. Descris ca dezvoltarea keratinocitelor citokine IL-12-, determină direcția de activare a răspunsului imun al căii Th1, precum IL-15 - un citokine, duplicarea multe dintre efectele IL-2. Această citokină și, în anumite situații, GM-CSF provoacă apoptoza keratinocitelor. Celulele Langerhans îndeplinesc funcția AIC: în pielea CR, endocitoză și procesul Arg. Activitatea CR se manifestă prin activarea direcțională a limfocitelor T în orice formă de răspuns imun. CR activat produce un număr de citokine - IL-1 # 945 ;, GM-CSF, IL-12, interferoni, precum și IL-16 și Hemocine necesare pentru a atrage celulele T la nivelul pielii [76].