Secțiunea 2. Procese patologice tipice
CAPITOLUL 13. DISTURBĂRILE CIRCULAȚIEI REGIONALE
Încălcările circulației regionale (periferice, locale) sunt procese patologice tipice pentru că ele
- sunt cauzate de diferiți factori etiologici (dialectica subliniază caracteristica lor);
- nu depind de localizare și de tipul organismului;
- caracterizată prin similitudinea originii și dezvoltării (unitate patogenetică);
- diferă în similitudinea manifestărilor (unitate simptomatică).
Ca orice proces patologic tipic, încălcările circulației periferice fac parte din boală. În plus, ele reflectă de obicei, dar nu reflectă specificul bolii.
Tulburările circulatorii patologice regionale includ următoarele procese patologice tipice: hiperemia arterială, hiperemia venoasă, ischemia (anemia locală), staza, tulburările de microcirculare.
Cele mai frecvente cauze atât tulburările circulatorii locale si diverse boli si sindroame (boala trombo-embolice, DIC, sindrom trombofilică, sindrom hemoragic, sindrom trombogemorragichesky) yavlyayutsyatrombozy, embolie, hemoragie. Acestea sunt adesea găsite în încălcări de practica medicala les-care conțin rădăcina multor boli ale sistemului cardiovascular (infarct miocardic, accident vascular cerebral, gangrenă, sângerare, etc ..), desigur, nu ar trebui să fie văzută ca un proces de tipice patologice ale circulației sanguine locale.
Termenul hiperemie provine din cuvintele grecești haima - sânge și hiper - foarte mult, excesiv. Hiperemia arterială literală înseamnă o mulțime de sânge arterial. Hiperemia arterială (AH) ar trebui înțeleasă ca o creștere a umplerii sângelui de organe și țesuturi și a cantității de sânge care curge prin ele ca urmare a expansiunii arteriolelor.
Tipuri de hiperemie arterială. Caracteristicile lor
AH poate fi fiziologic și patologic.
AH fiziologic este adecvat efectului asupra corpului și are o valoare adaptivă pentru acesta. Poate fi din următoarele tipuri:
Hiperemie de lucru (creșterea fluxului sanguin al organelor, însoțită de creșterea funcției organului, de exemplu, hiperemia musculară scheletică în timpul lucrului, hiperemia creierului cu stres mental);
Hiperemie reactivă (creșterea fluxului sanguin în organism după încetarea temporară a acestuia);
Hiperemia psihogenică (vopsele de rușine, bucurie, furie).
Fiziologice AG are valoare adaptativă protector, biologic adecvat, se dezvoltă ca răspuns la stimuli dei adecvate Corolar și cerințe crescute (activitatea functionala) de organe și țesuturi în substraturi, O2 și substanțele de reglementare corespunzătoare. În acest sens, trebuie menținută sau consolidată.
Pathological AG se dezvoltă în organism sub influența factorilor patogeni: toxine, microorganisme, substanțe chimice, leziuni termice și mecanice, supraîncălzire, lovituri de soare etc.
Acesta poate avea o valoare adaptativă de protecție și să fie biologic fezabil (de exemplu, în timpul dezvoltării moderate adecvate ref-curs și umoral-metabolice AG) când CREATE-sunt condiții mai bune pentru a furniza oxigen din sange pit-ing și (substraturi, vitamine, imunoglobuline, fagocite, limfocite etc.) necesare pentru a consolida funcționarea țesutului sau organului, precum și agenți de reglementare pentru înlăturarea leziunii cantități neglijabile de substanțe toxice și metaboliți. Toate acestea din urmă duce la întărirea protecției locale-ing metaboliche (trofică) procesele de regenerare reparative și activitatea funcțională a țesutului sau organului. Ca un exemplu pot fi menționate dezvoltarea hipertensiunii în contractarea mușchilor sau funcționarea organului sau o porțiune a acesteia în mod intensiv.
Cu toate acestea, ea poate avea o valoare patologică, maladaptativă și biologic inadecvat (de exemplu, în timpul dezvoltării neuroparalitică sau inadecvate în puterea și durata reflex, metabolice neyrotonicheskoy și umorală-AH). Un exemplu este dezvoltarea hipertensiunii arteriale în cazul afectării țesuturilor, a fibrelor nervoase vasoconstrictoare, denervării.
Semnele de hiperemie arterială sunt:
- roșeața țesutului, a organului sau a unei părți a acestuia;
- cresterea numarului de capilare functionale;
- expansiunea microvaselor (în special arteriolele, capapodurile și capilarele) și o creștere a presiunii de perfuzie a sângelui în ele;
- creșterea vitezei liniare și volumului fluxului sanguin în microvasse;
- reducerea diametrului cilindrului axial (fluxul de celule sanguine de-a lungul axei centrale a arteriolelor) și o creștere a lățimii fluxului de plasmă din sânge;
- o creștere a limfogenezei și a fluxului limfatic în hiperemia țesutului;
- creșterea turgorului și a volumului de țesut hiperemic, organ;
- reducerea diferenței arteriovenoase (ABP) în oxigen într-un vas pe unitate de timp (și, în general, prin suma vaselor, în porțiunea hyperempirică a ATS cu O2 crește);
- activarea proceselor metabolice;
- creșterea temperaturii locale;
- funcția crescută a părții hiperemice a organului sau țesutului.
Cauzele hipertensiunii arteriale pot fi variate naturale (fiziologice) și patogene (exogene și infecțioase și neinfecțioase endogene) stimuli. Factorii infecțioși exogeni și endogeni includ. diferite microorganisme și endo- și exoxinele acestora. neinfecțioase exogen includ următorii factori: fizică (mecanică, inclusiv frecarea și altele asemenea; efectele termice, inclusiv febra, presiunea atmosferică locală), chimice (metaboliți oxidați, organic și acid anorganic); psihogenic (cauzând reflexiv culoarea rușinii, etc.). Factorii endogeni includ metaboliți oxidați, în particular acizi organici (lactic, piruvic, un ketoglyutarovaya și colab.), PAM (adenozina, prostaglandine E, I, A, kininele, oxid de azot, etc.) etc.
Principala legătură a patogenezei hipertensiunii arteriale este extinderea arteriolelor și a arterelor medii și mici.
Patogenia extinderii arteriolare în hiperemia arterială poate fi diferită.
În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele tipuri de AH.
Hipertensiunea reflexă se dezvoltă ca urmare a unei creșteri reflexe a tonului vasodilatatoarelor (în principal colinergice, ambele parasympatice și simpatice).
Neyrotonicheskaya AH oznikaet de către diferiți agenți care acționează Centrogenic (ceea ce duce la excitație de centrul vasomotorii carte de vasodilatator) sau fibre nervoase eferente vasodilatatoare. Acest mecanism al dezvoltării AH a fost descris pentru prima dată de Claude Bernard. tympany iritantă chorda (n.facialis ramură), constând din fibre nervoase parasimpatiche-ing vasodilatatoare, a observat dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a crescut secreția glandei saliva submaxilară.
Hipertensiunea hiperparatitică se dezvoltă ca urmare a deteriorării vasoconstrictorilor (fibre nervoase vasoconstrictoare) sau a vasoconstrictorilor și a vasodilatatoarelor (fibre nervoase vasodilatatoare). Dezvoltarea hipertensiunii în ultimul caz poate fi explicată prin dispariția unei anumite prevalențe a tonusului vasoconstrictor asupra vasodilatatoarelor caracteristice condițiilor normale. Pentru prima dată, el a observat dezvoltarea acestui tip de hiperemie la poalele broasca AP. Walter în 1842 când tăia fibrele simpatice ale nervului sciatic. Un fenomen similar a fost observat de Claude Bernard (1851), după ce a tăiat nervul simpatic pe gâtul iepurelui (cu scalpul, inclusiv urechea, pe partea corespunzătoare, înroșindu-se și devenind mai cald). Blocarea transferului de impulsuri la vase poate fi, de asemenea, calea chimică (farmacologică), utilizând blocante de ganglioni, simpatoliți sau a-adrenoblocatori.
Hipertensiunea hipo-neurochirurgică rezultă din epuizarea mediatorilor vasoconstrictori în sinapselor neuromusculare și scăderea numărului și sensibilității receptorilor post-sinaptici vasopresori. Toate acestea conduc la o scădere a tonusului fibrelor musculare vasoconstrictoare ale diferitelor arteriole. Principalele motive pentru dezvoltarea acestui tip de AH sunt. 1) acțiune prelungită asupra țesuturilor de diferite tipuri fizice (încălzitoare, comprese de încălzire, curenți diatermici) și factori chimici (muștar, noroi etc.); 2) încetarea efectului de stoarcere prelungită (bandajare strânsă, îmbrăcăminte stoarcere, ascită) pe țesuturi, inclusiv. pe pereții vaselor arteriale.
hipertensiv umoral metabolică dezvoltă de obicei în timpul inflamației, este rezultatul cresterii vasodilatatoare producției PAC (histamina, prostacicline, prostaglandine E, I, A, nemediatornogo acetilcolină, bradikinină, acidoza, crescând pCO2. lactatului, piruvatului și alți metaboliți neoxidați, acizi organici, ATP ADP, adenozina, NO, CO, peptidele natriuretice (A, B, C), substanța P, neurokinina A și colab.). Acest mecanism poate sta la baza dezvoltării și fiziologie-CAL și hiperemia arterială patologică.
Rezultatul și semnificația hiperemiei arteriale. Atât hipertensiunea arterială fiziologică și patologică duce la creșterea sânge de aprovizionare, formarea limfei si a fluxului limfatic, metabolismul, activitatea funcțională specifică și nespecifică a structurilor de celule ale țesuturilor, precum și pentru a accelera procesele de plastic și dezvoltarea hipertrofiei și hiperplaziei structurilor celulare și tisulare. Cu toate acestea, semnificația biologică a acestor tipuri de AH pentru organism este fundamental diferită. AG la schimbările fiziologice numite nevoi adecvate ale structurilor celulare și țesuturi ale corpului, de exemplu, ele sunt adaptive. Dimpotrivă, atunci când aceste modificări patologice sunt inadecvate AG necesită structuri deteriorate și organism, în general, însoțită de microcirculatiei depreciate, schimbul transcapillary, până la o posibilă ruptură microvessel, hemoragie, adică, sângerare ele sunt reacții patologice, dezadaptative.
Termenul "hiperemie venoasă" înseamnă literalmente "o mulțime de sânge venos". Prin hiperemie venoasă se înțelege o creștere a umplerii sângelui a organului sau a țesutului și o scădere a sângelui care curge prin ele, cauzată de dificultatea de scurgere a acestuia prin vene.
Semnele de hiperemie venoasă sunt:
- încetinirea fluxului sanguin (viteza sa liniară și volumul) în vasele patului microcirculator;
- cianoză sau cianoză (datorită scăderii HbO2, o creștere a numărului redus de Hb sau methemoglobină);
- creșterea tensiunii arteriale în venule, postcapilariu și capilare;
- creșterea numărului și a diametrului venulelor, postcapilarilor și capilarelor;
- creșterea volumului de țesut, organ și umflarea acestora;
- mai întâi o creștere temporară și, ulterior, o scădere progresivă a numărului capilarelor funcționale;
- o schimbare în natura fluxului de sânge (dezvoltarea unei mișcări de sânge impetuoase și ulterior - penduloase);
- creșterea permeabilității peretelui vascular pentru proteine, polimeri, eritrocite și alte celule sanguine;
- microcirculația în țesut și sângerare (internă și externă);
- extinderea diametrului "cilindrului" axial și scăderea, în carne până la dispariție, a curentului plasmatic în microvasse;
- anomalii (mai întâi o creștere și apoi o scădere progresivă) a limfomului (datorită comprimării vaselor limfatice cu edem și venele dilatate);
- dezvoltarea și creșterea edemului țesutului sau ale organului;
- dezvoltarea și creșterea hipoxemiei, hipoxiei, acidozelor;
- stimularea dezvoltării țesutului conjunctiv;
- încălcarea trofismului și scăderea intensității metabolismului țesuturilor și organelor;
- opresiunea aerobă și activarea proceselor anaerobe;
- scăderea temperaturii țesutului și a organului în zona de stază venoasă;
- slăbirea funcțiilor structurilor țesutului celular.
Cauzele hiperemiei venoase sunt diverse (obturație, compresie, tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui, defecte cardiace, etc.).
Principala legătură în patogeneza hiperemiei venoase este dificultatea de scurgere a sângelui prin venele.
Patogenia embolismului de scurgere a sângelui prin venele se datorează unei scăderi a gradientului presiunii arterio-venoase cauzate de:
- spasm sever al venelor (geneză reflexă sau umorală);
- blocarea venelor (ca rezultat al trombozei și embolismului);
- îngroșarea și scăderea elasticității peretelui venoasei (inflamator și altă natură);
- dificultate în mișcarea sângelui venos ca urmare a îngroșării și creșterii vâscozității acestuia;
- comprimarea venelor (umflare, umflare, cicatrice, corp străin);
- slăbiciune cardiacă (fie la nivelul ventriculului drept sau stâng), însoțită de hiperemie venoasă generalizată;
- reducerea acțiunii de aspirație a pieptului (datorită prezenței lichidului, sângelui sau aerului în cavitatea pleurală), însoțită de hiperemie venoasă generalizată.
Având în vedere că sistemul venoasc are un număr foarte mare de colaterale, o hiperemie venoasă pronunțată la nivelul organelor nu se produce, de obicei, imediat, dar numai atunci când fluxul de sânge este dificil pentru majoritatea acestora.
Rezultatul și semnificația hiperemiei venoase pot fi foarte diferite. Ca urmare a diferitelor durata și întinderea pereților stretch venelor, hipertrofia stratului muscular, proliferarea țesutului conjunctiv în ele, se pot dezvolta variate de intensitate ca urmare încălcări în focarul congestiei:
- modificări sclerotice în pereții venelor,
- varice,
- scăderea fluxului de oxigen, substanțe nutritive și FAW la țesuturi,
- tulburări metabolice;
- hipoxia și hipercapnia,
- displazia și / sau distrofia țesuturilor,
- hipo- și atrofie, paranecroză, necrobioză și chiar necroză,
- tulburări progresive ale funcțiilor de țesut sau organe.
Atunci când congestie venoasă posibilă scădere bruscă în generalizovanoy intoarcerea venoasa la inima, picătură în CBV, scăderea tensiunii arteriale, dezvoltarea insuficienta cardiaca si chiar moartea organismului.
Dezvoltarea edemului atinge valori maxime la congestie venoasă cu precizie (în cazul în care există crescut permeabilitatea pereților vasului, reducând resorbția fluid în capilare venulare externe, în parte, ca urmare a creșterii accentuate a presiunii în ea și îmbunătățirea coloid tisulară a presiunii osmotice).
Hiperemia venosă se mai numește hiperemie pasivă sau congestivă.