Glucozuria - eliberarea de glucoză în urină, determinată prin teste calitative. Apariția glucozei în urină depinde de trei factori:
1) concentrațiile de glucoză din sânge;
2) Cantitățile de urină primară filtrată prin glomeruli:
3) Cantitatea de glucoză care a fost supusă reabsorbției în tubulii renale. În cazul funcției renale normale, glucozuria apare atunci când nivelul glucozei din sânge crește peste pragul de zahăr (de ex. Peste nivelul normal al glicemiei de 5,55 mmol / l). Creșterea pragului de zahăr depinde în mare măsură de funcția rinichilor.
In unele boli renale cronice, atunci când volumul de filtrat glomerular este drastic redusă și în tubii devine o cantitate mai mică de glucoză. Pragul renal poate fi crescut odată cu introducerea unor substanțe: pituitrina adrenalina, PTH, sub influența lor scade drastic lumenul vaselor de sânge, crește modificări ale tensiunii arteriale de apă și de schimb de sare și îmbunătățește separarea urinei. La copiii mici, pragul de zahăr este mult mai mare decât la adulți. Scăderea pragului de diabet zaharat are loc în timpul dezvoltării așa-numitelor diabet renale, ca urmare a încălcării procesului de reabsorbție a glucozei in tubilor rinichi glicozurie pot sa apara chiar si la niveluri normale de zahăr din sânge.
Tipuri de glucozurie. 1. Funcțional; 2. Patologic.
Funcțională. Cu acest tip de glicozuriei are loc într-o creștere tranzitorie a zahărului din sânge, iar apariția sa în urină poate fi ca urmare a excitare emoțională, diverse situații de stres atacuri durere glicogenolizei amplificat (distrugerea glicogenului) este posibilă prin reflex datorită creșterii frecvenței proceselor de excitație în ts.ns cu emisie de energie in ACTH din sange (hormonul adrenocorticotrop), adrenalina si altele. glicozuria pot fi de origine fiziologică, de exemplu, este un exemplu de glicozurie alimentare scurte, care apare ca urmare a aportului de carbohidrați ușor digerabili (miere, zahăr) pot apărea după 30-60 minute după ce a luat o cantitate semnificativă de carbohidrați, dar dispare după 2-4 ore.
Patologica. 1) Glucozuria persistentă apare ca urmare a slăbirii funcției de formare a glicogenului la nivelul ficatului,
2) în înfrângerea celulelor β ale insulelor din pancreasul Langerhans și producerea insuficientă a insulinei hormonale în diabetul zaharat.
Glucozuria se observă atunci când:
3) unele tulburări de funcție a glandelor endocrine implicate în reglarea metabolismului glucidic (hipertiroidism, glanda pituitară, tumora a glandei suprarenale);
4) cu leziuni ale creierului;
5) cu trauma craniului;
6) comoția creierului;
7) tumorile cerebrale;
10) hemoragii intracraniene;
11) stări febrile;
12) glucozurie renală frecvent la femeile gravide, în insuficiența acută renală, nefrită cronică și nefroză, cu intoxicație cu anumite otrăvuri, cum ar fi monoxidul de carbon, fosfor, arsen, stricnina, morfină, eter, tulburări cloroformului care rezultă permeabilitatea tubilor renali.
Prin natura sa, glucozuria poate fi:
1. Insular (pancreatogen) cu:
cu foamete prelungită.
Urobilinogenul crește brusc cu ciroza hepatică, portal
hipertensiune arterială, tromboză de vene portal.
Corpurile urobilinovice apar cu boli ale intestinului (enterocolită, constipație, obstrucție intestinală), adică tulburarea absorbției corpurilor urobilin. Adesea, acest tipar se observă la copii (cu colită, constipație, obstrucție intestinală)
Organismul Urobilinovye nu poate fi determinat pentru disbioză, boli cronice ale intestinului, cu tratament antibiotic. Dacă nu există patologie intestinală și hemoliză la pacienți, urobilinogenia exprimată este unul dintre semnele sensibile și fiabile care reflectă starea funcțională a hepatocitelor.
Schimbul de pigment este normal.
Bilirubina și biliverdin formate în celulele endoteliale hepatice, sistem de reticulocite, splină, măduvă osoasă sau sistemul fagocitar mononuclear (FSM) pentru distrugerea eritrocitelor care trăiesc 120-130 zile, și, prin urmare, descompunerea Hb.
În divizarea lui Hg se formează hemă și globină. Apoi, bijuteria se degradează la cobalt, Fe și biliverdin. Fierul se leagă de proteinele din sânge, intră în ficat, unde se acumulează sub formă de ferănică. O parte din Fe este trimisă măduvei osoase pentru a forma noi eritrocite.
Globin suferă o hidroliză și umple aminoacizii în organism.
Biliverdin este redusă sub acțiunea biliverdinproduktazy în bilirubină indirectă este într-un complex cu o proteină din ser (albumina) și nu trece prin filtrul de rinichi. Acest pigment portocaliu, slab solubil în H2O, într-o reacție cu diazoreaktivom Van den Berg, aceasta nu permite reacția directă. Indirecte (gratuit), bilirubină lansat celule. RES și prin sângele intră celulele hepatice (hepatocite) pierde proteina (albumina) și devine liber, dar se întâmplă schimbul de proteine pentru acid glucuronic la intrarea gepatsit. Sub acțiunea enzimelor produse de 30% și 70% diglucuronide mono. În consecință, în conversia directă a bilirubinei indirecte este în legarea sa (conjugare) cu acid glucuronic, și este numit legat (conjugat).
Direct (legat) bilirubina este ușor solubil în apă, trece prin filtrul renal (care nu au legătură cu proteina). Astfel, bilirubina indirecta (conectată la proteina nu trece prin filtrul renal, dar acidul liber glucuronic) - neconjugat. bilirubina directă (nu este conectat la proteina trece prin filtrul renal, dar asociat cu acid glucuronic (conjugat) și este ușor de determinat prin reacție directă cu Van den Berg diazoreaktivom bilirubina.
Legat (conjugat) - bilirubina directa in bilă intră în intestinul subțire unde se pierde acidul glucuronic prin acțiunea enzimelor bacteriene intestinale, reconstruită în lizobilirubin și apoi sterkobilinogena și urobilinogen. Partea urobilinogen și sterkobilinogena absorbite peretele intestinal și prin vena portă la ficat, unde complet oxidat din nou în bilirubina, care este eliberat ca parte a bilei. Cele mai multe formate sterkobilinogena excretată fecale este oxidat în aer, este convertit în stercobilină, care este un pigment fecale normale. O mică parte din bilirubina redus absorbit din intestin in sange si prin vena cavă inferioară prin circulația sistemică intră rinichi ca urobilinogen. Urobilinogenul se oxidează ușor și se excretă în urină sub formă de urobilin.
Valoare. Dacă există o încălcare a metabolismului bilirubinei, dacă este în plasmă sanguină, în corpul uman va fi mai mult de 34 μmol / l. icterul se dezvoltă: parenchim, mecanic, hemolitic în funcție de cauze.
Apariția pigmenților biliari în urină poate fi o consecinta a bilirubinemiei crescute prin creșterea cantității de bilirubinei directe in ser. Numai bilirubina directă este excretat în urină. bilirubină indirectă chiar și la un conținut foarte ridicat în sânge în urină nu iasă în evidență, deoarece este legat de proteinele serice și nu pot trece prin filtrul de rinichi. Detectarea pigmenților biliari în urină este de valoare de diagnostic pentru a diferenția și parenchimatoase hemolitica mecanice icter de la: pigmenții biliari nu este prezent, dar numărul de urobilin și stercobilină a crescut. Când dezintegrarea puternic eritrocitelor a produs o cantitate excesivă de bilirubină indirectă. Ca rezultat, ficatul este capabil de a converti excesul de urobilinogen și sânge se acumulează bilirubina indirectă. Urina crește urobilin. Și malaria (criza hemolitic), siclemie, B12 -folievodefitsitnoy anemie, hemoliza intravasculara, leucemie, intoxicații cu ciuperci și alte otrăvuri.
Parenchimul - la începutul bolii: organisme uilizate datorită urobilinogenului, t. celula hepatică încetează să o utilizeze și este îndreptată spre urină printr-un curent de sânge - puternic pozitiv.
În mijlocul bolii și în perioada de recuperare a hepatitei virale (boala Botkin a) - apare bilirubinei (+ brusc, pigmenți biliari), dezvoltă holestoz și imaginea de icter obstructiv. Hepatocitele sunt stoarse și bilirubina directă (directă) penetrează în capilarele sanguine. Acesta depășește porii renați și bilirubina (pigmenți biliari) apare în urină. Fețele nu pată sau gri-alb. Bilibinuria scade sau dispare odată cu permeabilitatea tractului biliar, iar scaunul devine vopsit.
În cazul hepatitei virale, bilirubina totală este crescută datorită bilirubinei (directe) legată. Bilirubina în urină poate fi cu toxoze, bronhopneumonie, ciroză hepatică, metastaze și cancer hepatic.
Icter (podpechonochnaya) este asociată cu o obstrucție a tractului biliar (obstructie) cu afectarea blocaj a fluxului biliar (obturaiei) piatra duct biliar comun, tumoare, cancer al capului pancreasului, pietrele biliare, cancer al canalului biliar, carcinom papilar, infecție hepatică. Hepatită în mijlocul bolii. bilirubina totală crește cheltuielile asociate (reale) în urină creșterea bilirubinei (pigmenții biliari). Calul este acholios - nu există sterocilină.
Indicatori principali de laborator
cu diferite forme de icter