Izoimunizarea în timpul sarcinii. Mecanismul de izoimunizare a unei femei însărcinate.
Prin izoimunizare se înțelege formarea în organism a anticorpilor antigeni de eritrocite ca răspuns la sensibilizarea acestor indivizi de către alți antigeni. În timpul sarcinii, celălalt individ este fătul, deoarece 50% din structura sa genetică este luată de la tată. Dacă o anumită cantitate de globule roșii intră în corpul mamei în timpul sarcinii sau nașterii, sistemul imunitar al mamei poate răspunde prin formarea de anticorpi la antigene de eritocit. Într-o perioadă ulterioară a aceleiași sarcini sau mai des în sarcini ulterioare, anticorpii pot pătrunde în placentă și pot cauza hemoliza eritrocitelor fetale, ceea ce duce la apariția anemiei.
În timpul sarcinii. complicată de izoimunizare, formarea și efectul distructiv al anticorpilor materni este contracarată de capacitatea fătului de a produce celule roșii în număr mare, suficientă pentru supraviețuire și dezvoltare.
Incompatibilitatea isoserologică a sângelui mamei și fătului conduce la dezvoltarea bolii hemolitice a fătului și a nou-născutului (eritroblastoza sinovică a fătului).
Izoimunizarea se poate dezvolta ca răspuns la sensibilizarea antigenilor în multe sisteme de sânge. Deoarece cea mai frecventă cauză a izoimunizării este sistemul Rh (Rh), această patologie este în mod obișnuit denumită Rh isoimunizare. Vom folosi sistemul Rh ca un exemplu, deși trebuie amintit că se poate dezvolta izoimunizarea cu participarea multor alte sisteme de sânge, cum ar fi Kell, Duffy, Kidd și alții.
Antigenele sistemului rhesus sunt lipoproteine și sunt codificate prin trei gene legate (D, C, E) localizate pe cromozomul 1. Factorul principal de determinare a izoimunizării este antigenul genelor Rh (D) codificat de gena D. Antigenul Rh0 (D) este moștenit într-un tip dominant autosomal. Esoimunizarea rhesus este posibilă la mama Rh-negativă fără antigenul eritrocitelor Rh0 (D) și genotipul dd. Tatăl Rh pozitiv poate avea un genotip homozigot DD) sau un purtător heterozygos (genotipul Dd) al genei Rh0 (D). Cu un purtător homozigot (DD), sub-ul va avea întotdeauna celule roșii sanguine pozitive cu Rhesus și genotipul Dd. Dacă tatăl este purtător heterozigota (Dd), probabilitatea ca sânge va fetala Rhesus pozitiv (genotipul Dd) sau Rh negativ (dd genotip) vor fi aceleași.
La prima sarcină a mamei Rh-negative, de obicei nu apare un făt Rh pozitiv. În timpul nașterii, cu toate acestea, se poate produce arunca o cantitate de eritrocite fetale și fragmentele lor în corpul mamei (feto-materne transfuzie), urmată de producerea de anticorpi la Rh0 (D) antigen fat. Formarea de anticorpi are loc în aproximativ 15% din astfel de sarcini. Pentru a dezvolta un răspuns imun primar, este suficient să se obțină 50-70 ml de celule roșii din sânge Rh pozitive în fluxul sanguin al mamei. La următoarea infiltrării sarcinii de cantități mici de sânge fetal (aproximativ 0,1 ml) în sângele mamei, care apare foarte des provoacă un răspuns anamnestic sub formă de producție în masă de anticorpi. Dacă mama produce anticorpi de clasă IgM, moleculele lor nu vor pătrunde în placentă, deoarece sunt prea mari.
Totuși, în cazul izoimunizării Rh, anticorpii de tip IgG sunt produși în mod predominant având o dimensiune mai mică și trecând liber prin bariera placentară în circulația fetală. Odată ajuns în sistemul vascular al fătului, anticorpii se leagă de celulele roșii din sânge și provoacă hemoliza lor extravasculară. Bilirubina produsă ca urmare a hemolizei revine înapoi prin placentă mamei și este metabolizată în corpul ei. Starea fătului este determinată de numărul de anticorpi maternali pătrunși prin placentă și de capacitatea fătului de a reproduce celulele roșii din sânge distruse.
La prima sarcină sensibilizată, copilul se poate naște anemic. După livrare, este de așteptat să crească nivelul de bilirubina, ca hemoliza continuă, iar starea nou-născutului va depinde de capacitatea proprie de ficat, într-o anumită măsură, imatur de a metaboliza bilirubina. La sarcini ulterioare cu un făt pozitiv Rh, formarea de anticorpi poate accelera, ducând la anemie mai severă. În aceste cazuri, creșterea numărului de celule roșii din sânge produse de ficat fetal (focare de hematopoieză extramedulară apar, de asemenea, în splină, rinichi, glandele suprarenale, placenta și mucoasa intestinală). Acest lucru este posibil prin reducerea producției de proteine hepatice fetale, care, la rândul său, duce la o scădere a tensiunii arteriale oncotică fetale și, ca o consecință, ascită și țesutul subcutanat edem.
În același timp, anemia severă a fătului poate duce la insuficiență cardiacă în prezența unei ieșiri cardiace ridicate. Acest complex de modificări se numește edem fetal.
Fiecare copil ulterior Rh-pozitiv poate fi lovit mai greu, deși aceasta nu este regula. Uneori gradul de deteriorare rămâne același sau chiar mai puțin. Dacă copiii următori sunt Rh negativi, care se observă atunci când tatăl este heterozygos, ei vor fi complet intacte.